中西医临床医学(农村全科医师)人才培养模式的探索与实践

目前全科医学人才,尤其是中西医临床全科医学人才的匮乏已成为中医药参与农村基层医疗服务的主要制约因素。文章从开设中西医临床医学(农村全科医师)专业的必要性和可行性等方面,就此类人才培养模式进行了探讨。     

祛痰化瘀方对脱氢表雄酮诱导PCOS模型大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响

目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响。方法:采用表皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS模型后,祛痰化瘀方高、低剂量组依次给以4.54,2.27 g/m L生药灌胃,二甲双胍组以0.2 g/kg灌胃,空白对照组、模型对照组灌胃等体积生理盐水,1 d 1次,连续28 d。观察阴道脱落细胞涂片10 d,判断动情周期,ELISA法检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T),SABC法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在卵巢中的表达。结果:与二甲双胍组对比,祛痰化瘀方高剂量组的FSH降低,差别有统计学意义(P0.05),低剂量组的FSH较之差别无统计学意义(P0.05);祛痰化瘀方高、低剂量组的LH水平均高于二甲双胍组(P0.01或P0.05)。祛痰化瘀方高剂量组大鼠的TGF-β1与二甲双胍组对比差别有统计学意义(P0.01);而祛痰化瘀方低剂量组与二甲双胍组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:祛痰化瘀方可以降低PCOS模型大鼠血清LH、T水平,恢复大鼠动情周期,恢复排卵功能,且高剂量较低剂量降低LH效果更理想,能升高PCOS大鼠血清FSH水平,降低TGF-β1在PCOS大鼠卵泡模细胞及间质细胞中的表达,使包膜增厚、间质纤维化的卵巢趋于正常。     

《针灸临床特色技术》微视频教学探索与实践

探讨微视频教学在《针灸临床特色技术》课程建设中的可行性与实践应用。微视频录制内容为河南中医药大学针灸名家的学术思想、诊治经验、特色技术及其临床操作,每个微视频用时15～18min,包括基础理论、技术应用、临床操作3个知识点,每个知识点用时5～6 min。《针灸临床特色技术》微视频教学课程的建设,是中医实践课程模式的一种创新,也是传承名老中医经验的新途径。微视频课程的建设可推动教学模式的改革,提升学生的学习主动性及临床动手能力,达到提高教学水平、教学效果和教学质量的目的。     

祛痰化瘀方对脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠糖代谢、卵巢形态及体质量指数的影响

目的:观察祛痰化瘀方对脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)模型大鼠血糖曲线下面积(area under curve,AUC)、卵巢形态及体质量指数(body mass index,BMI)的影响。方法:SD雌性大鼠随机分为空白组、模型对照组、祛痰化瘀方高剂量组、祛痰化瘀方低剂量组、二甲双胍组。自22日龄起,模型组、祛痰化瘀方高剂量组、祛痰化瘀方低剂量组及二甲双胍组连续20 d颈背部皮下注射DHEA建立PCOS模型,空白组大鼠每天皮下注射油剂。相应药物连续灌胃28 d后,各组大鼠进行口服葡萄糖耐量实验计算葡萄糖AUC,ELISA法检测血清胰岛素(insulin,INS)浓度,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察卵巢形态,并计算BMI。结果:造模后,模型组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)为(5.89±0.28)mol·mL~(-1),与空白组FBG(5.23±0.37)mol·mL~(-1)比较,差异有统计学意义(P0.01)。模型组空腹INS水平为(14.44±3.56)U·mL~(-1),空白组INS为(8.30±3.14)U·mL~(-1),两组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组大鼠血糖AUC为(28.52±3.87)mol·(mL·min)~(-1),空白组为(25.27±2.81)mol·(mL·min)~(-1),两组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组BMI高于空白组,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组卵巢大体观察:表面苍白、体积增大;镜下观察:黄体数目减少,呈多囊样改变。二甲双胍和祛痰化瘀方两个剂量组可不同程度的改变PCOS模型大鼠上述病理改变,祛痰化瘀方高剂量组效果较好。结论:祛痰化瘀方能降低PCOS模型大鼠空腹血糖水平、血糖AUC水平及胰岛素水平,改善卵巢形态,但对BMI影响不大。     

miR-29a靶基因ITGβ1-3'UTR萤光素酶报告基因质粒的构建及对心肌成纤维细胞增殖的影响

目的:利用microRNA靶位点预测网站预测了miR-29靶基因及结合位点,构建含野生型及其突变型整合素β_1(integrinβ_1,ITGβ_1)-3'端非翻译区(UTR)双荧光素酶报告基因(DLR)表达系统(p MIR-ITGβ_1-3'UTR),通过转染细胞、双荧光素酶活性分析初步确定miR-29的靶位点,以此研究miR-29对ITGβ_1基因靶向调控的作用。方法:提取人全血RNA,逆转录mRNA成c DNA,以之为模板,逆转录PCR(RT-PCR)扩增ITGβ_1-3'UTR片段,经酶切后连接至荧光素酶报告载体p MIR-Report上,构建出p MIR-ITGβ_1-3'UTR的荧光素酶报告基因载体及突变载体并进行鉴定。将p MIR-Report Luciferase载体,所构建的p MIR-ITGβ_1-3'UTR及突变载体分别同miR-29 mimics共转染至大鼠心肌成纤维细胞,采用双荧光素酶实验分析miR-29与ITGβ_1的作用机制。结果:通过酶切及基因测序的方法证实所构建质粒序列正确,克隆获得的DNA片段大小及序列与Genbank报道的一致;成功构建p MIR-ITGβ_1-3'UTR双荧光素酶报告基因,双荧光素酶实验证实miR-29可以结合在ITGβ_1-3'UTR相应的碱基位点,并显著下调荧光素酶的表达。结论:该荧光素酶报告基因载体构建成功,转染miR-29 mimics后能显著下调萤火虫荧光素酶的表达。