骨调素和单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的观察糖尿病大鼠肾小管骨调素(OPN)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的动态变化,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为五组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管OPN、MCP-1和纤维连接蛋白(FN)的表达;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果OPN、MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞,随着糖尿病病程发展,肾小管OPN、MCP-1和FN表达逐渐增加。结论OPN和MCP-1在糖尿病大鼠肾组织表达明显增加,可能参与了DN的发病机制。     

糖尿病大鼠肾小管骨调素表达上调

目的观察骨调素(OPN)在糖尿病(DM)大鼠肾小管的表达,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法雄性SD大鼠70只,注射链尿佐菌素(STZ)诱导DM,随机分为5组,每组分别设鼠龄匹配的对照组。免疫组化检测肾小管OPN、AngⅡ、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western blot检测肾皮质OPN和I-κB蛋白水平;生化测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜观察肾组织形态。结果DM大鼠肾小管AngⅡ和NF-κB表达从第3天、OPN从第7天、FN从第2周开始随病程发展而增多;肾皮质I-κB从第3天开始减少;4周时,OPN与AngⅡ、NF-κB、FN及蛋白尿呈显著正相关。结论DM大鼠肾小管OPN表达增加可能受AngⅡ和NF-κB调控,并参与肾小管间质病变的发病机制。     

糖尿病大鼠肾小管VEGF表达的动态观察及其与AngⅡ、PKC、ERK关系的研究

目的动态观察糖尿病（DM）大鼠肾小管血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、蛋白激酶Cα（PKCα）、细胞外信号调节激酶（ERK）的表达情况,探讨其在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用及相互关系。方法将大鼠随机分为3d、1周、2周、4周、8周组,每组均设相应正常对照组。用链脲佐菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管AngⅡ、VEGF、PKCα、ERK、FN（纤维连接蛋白）的表达Western blot检测VEGF蛋白质;PAS染色光镜观察肾组织形态改变;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果DM大鼠肾小管AngⅡ的表达从3d、VEGF和PKCα的表达从1周、ERK和FN的表达从2周开始均显著升高,并随着病程发展而逐渐增高,DM4周和DM8周时,AngⅡ、VEGF、PKCα、ERK和FN的表达相互间均呈正相关,且均与24h尿蛋白、肾重体重比呈正相关。结论糖尿病状态诱导肾小管PKCα激活后介导VEGF生成增多,从而促进蛋白尿及肾脏肥大的发生;高糖-AngⅡ-VEGF—ERK通路可能参与糖尿病肾脏纤维化过程。     

双侧鼻腔多发性潴留囊肿伴感染1例

患者,女,58岁,因间断头疼2月,面部胀痛1周入院。患者2月前无明显诱因出现头疼,间断性,位于双侧太阳穴,未予重视。1周前出现双侧面部胀痛,右侧显著,呈阵发性,伴有头部闷胀感来我科就诊,无发热,无鼻塞、黄涕、鼻出血,无面颊部隆起、眼球运动受限、复视、硬腭下塌、牙槽变形、张口困难等,既往无慢性鼻-鼻窦炎病史,抗炎治疗1周后,效果欠佳,门诊以“双侧鼻腔肿物性质待查”收入我科。既往有左手断指外伤史,否认高血压、糖尿病。否认放射性损伤史。否认烟酒嗜好。鼻内镜下见右侧钩突全长及左侧中鼻甲内侧面、左侧中鼻道、左侧鼻腔顶壁及蝶筛隐窝等见大量散在大小不等蜂窝状疱状隆起,表面光滑,呈黄色,粘膜无明显溃烂,轻触痛,鼻中隔无明显偏曲(见图1a、1b)。入院后完善常规术前检查,梅毒、艾滋病阴性。鼻窦螺旋CT示：双侧窦口鼻道复合体软组织影,各鼻窦未见明显异常(见图2a、2b、2c)。在全麻下行功能性鼻内窥镜手术,术中见右侧钩突、筛泡肥大,切除右侧钩突,保留筛泡;开筛钳咬除左侧鼻腔顶壁及蝶筛隐窝病变粘膜时见黄色脓性分泌物溢出,切除左侧中鼻甲内侧面,中鼻甲内侧面病变延伸至左侧中鼻甲后下端与上颌窦后囟粘膜移行处,去除病变粘膜,左侧中鼻甲骨质软,切除部分中鼻甲下端游离缘。右侧中鼻道,左侧中鼻道及嗅裂处各填塞明胶海绵防止术后粘连。注射器抽取切除中鼻甲病变组织标本内分泌物送培养及药敏试验。切除的右侧钩突及左侧中鼻甲内侧面送病理检查。分泌物培养：表皮葡萄球菌。病理报告：(右侧钩突、左侧中鼻甲内侧面)被覆纤毛柱状上皮粘膜组织慢性炎,伴潴留囊肿形成(见图3a)。术后予头孢呋辛钠抗炎治疗,鼻腔冲洗,头疼及面部胀痛感消失。术后2月鼻内镜下见双侧术腔上皮化良好,未见明显病变组织(见图4a、4b)。     

VEGF、TGF-β1在糖尿病肾小管表达的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠肾小管血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,分为DM 3 d、1周、2周、4周、8周组及相应正常对照组;免疫组织化学法检测VEGF、TGF-β1、AngⅡ、FN(纤维连接蛋白)在肾小管的表达;Western免疫印记法检测肾皮质VEGF蛋白质水平;PAS染色光镜观察肾组织形态改变。结果:肾皮质VEGF水平随病程发展表达逐渐增多,免疫组化示肾小管VEGF在DM 1周时显著高于对照组,且在4周时与24 h尿蛋白量呈正相关;DM大鼠肾小管AngⅡ、TGF-β1表达显著高于正常组,在DM 4周与VEGF呈正相关且三者均与FN呈正相关性。结论:DM大鼠肾小管VEGF表达上调,可能介导DN蛋白尿的产生;AngⅡ、TGF-β1可能同VEGF一起共同参与糖尿病肾脏纤维化过程。     

糖尿病大鼠肾小管P-选择素和单核细胞趋化蛋白-1表达的动态观察

目的观察糖尿病大鼠肾小管P-选择素、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、蛋白激酶Ca（PKCa）、p38MAPK表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用。方法把链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为5组,每组设正常对照组。免疫组化法检测肾小管P-选择素、MCP-1、PKCa和p38MAPK、纤维连接蛋白（FN）的表达;Westernblot检测p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化方法测血糖、血肌酐及尿蛋白。结果随着糖尿病病程发展,肾小管P-选择素、MCP-1、PKCa、p38MAPK和FN表达逐渐增加。糖尿病4周,P-选择素和MCP-1表达十分显著,两者呈正相关,并且与PKCa、p38MAPK和FN也呈正相关。结论DM病理信号可能通过PKCa和p38MAPK介导,而诱导肾小管P-选择素和MCP-1表达,参与DN的发病机制。     

糖尿病大鼠肾小管骨调素和p38MAPK表达的动态研究

目的:动态观察骨调素（OPN）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾小管的表达，探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB（NF-κB）及肾损害之间的关系。方法：雄性SD大鼠，注射STZ诱导糖尿病（DM），随机分成5组，每组分别设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化方法检测肾小管OPN、p38MAPK、NF-κB及纤连蛋白（FN）的表达；Western印迹法检测肾皮质OPN和p38MAPK蛋白质水平；生化方法测定血糖、血肌酐及24 h尿蛋白量；光镜检查肾组织的形态改变。结果： Western印迹和免疫组化检测发现糖尿病3 d大鼠肾组织p38MAPK和DM 7 d OPN的表达增多，并随病程发展而增加，与正常对照组比较有显著差异（P<0.01）。DM 4周，肾小管OPN的表达与p38MAPK、NF-κB、FN表达及蛋白尿呈显著正相关。结论： 糖尿病大鼠肾小管OPN表达增加参与了糖尿病肾小管间质损害的发病机制；肾小管p38MAPK可能介导了DM状态时NF-κB的表达，进而调节OPN的表达增多。     

MMP-9和PTEN蛋白在胶质瘤中的表达特点及意义

目的探讨基质金属蛋白酶9（MartixMetalloproteinase9,MMP-9）和PTEN在胶质瘤中的表达状况,并探讨它们之间的相关性及临床意义。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学EnVision法检测67例胶质瘤、8例正常脑组织中MMP-9、PETN的表达。结果MMP-9蛋白在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异没有统计学意义（P〉0．05）,随着胶质瘤恶性程度的增加,MMP-9蛋白表达增加（P〈0．05）。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白表达降低（P〈0．05）。MMP-9与PTEN在各级胶质瘤组织中的表达无相关性（P〉0．05）。结论胶质瘤MMP-9与PTEN的表达没有相关性。MMP-9高表达与PTEN表达下降提示胶质瘤的侵袭性增高。     

肝黏液性囊性肿瘤1例

正患者女性,83岁。上腹疼痛2天。查体:上腹压痛(+),无反跳痛和肌紧张。急诊腹部CT示肝左叶巨大类圆形低密度影,直径15 cm,边界较清,病变下部偏右侧局部似见壁结节。病理检查巨检:送检扁圆形囊性肿物,大小8 cm×6. 8cm×3. 5 cm,表面光滑,深灰红色。剖面内容物流失,囊内壁