中药调控干细胞移植心肌梗死的作用及机制

干细胞是区别于普通细胞的一类既能自我复制又具备多向分化潜能的原始细胞,特定条件下,可以分化成多种功能细胞或组织器官.因此为改善心功能,通过干细胞移植修复坏死心肌,成为一种极具潜力的治疗方法.虽然干细胞移植治疗为心血管疾病的根治带来了很大的希望,但干细胞移植治疗心肌梗死等缺血性心脏病目前仍有诸多问题亟待解决,譬如移植干细胞的类型与数量、移植的时间与途径、移植细胞在体内的增殖与存活时间、移植干细胞向心肌细胞的分化能力、分化后细胞与受体心肌细胞的耦联等.随着研究的不断深入,传统中药由于其独特的优势,其在干细胞移植中的调控作用越来越受到关注.     

模拟航海刺激对人生命体征的影响

目的探讨航海刺激对人生命体征的影响,为研究海战伤救治快通道麻醉方案提供依据。方法采用旋椅试验制备运动病临床模型。根据旋椅运行模式不同,将200名受试者随机均分为Ⅰ～Ⅴ组（n=40/组）,观察晕船发生率及其临床表现,连续监测收缩压（systolic blood pressure,SBP）、舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、平均压（meanarterial pressure,MAP）、心率（heart rate,HR）、脉搏氧饱和度（pulse oxygen saturation,SpO2）、呼气末二氧化碳分压（end-tidal carbon dioxide pressure,PETCO2）以及Ramsay镇静评分、熵指数的动态变化。结果在5种运行模式中,Ⅴ组（先双向运行5 min→再单向逆时针加减速运行5 min）不仅晕船率最高（90%）,而且所需旋转时间最短[（8.35±1.72）min]。94.4%晕船者有头晕,持续近30（29.86±7.59）min,50%以上有心悸（慌）、恶心和表情淡漠等表现,12%有短暂[（8.27±4.51）min]嗜睡。旋转刺激后HR以减慢为主,15 min内均明显低于基础值（P〈0.01）,有3例心率低于50/min;约1/3受试者血压下降。在旋转后5 min内,Ramsay镇静评分为2.04±0.05,状态熵（state entropy,SE）和反应熵（response entropy,RE）值均明显降低（P〈0.01）,最低值分别降至66%和52%。结论模拟航海刺激可引起植物神经功能紊乱,主要表现为副交感功能亢进,可引起＂舰员＂明显不适、工作效率下降,机体储备代偿能力降低。     

术前访视及心理干预对择期手术患者心理状态的影响

目的：探讨术前访视及心理干预对择期手术患者心理状态的影响,为围手术期护理工作积累经验。方法将1200例择期手术患者随机分为对照组和访视组,每组各600例,对照组行常规术前准备,访视组于术前1d下午到病房对患者实施一对一口头讲解并配以宣传画册,向患者提供手术信息,解答患者所关心的问题,进行针对性的心理干预,强化患者的社会支持系统。比较2组患者焦虑、抑郁、紧张度评分,血压、心率、应激激素水平变化,患者术后并发症及对护理的满意度。结果经术前访视及心理干预后,访视组患者焦虑、抑郁、紧张度评分以及血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、β-内啡肽、皮质醇浓度均显著低于对照组（P〈0.001）,收缩压及心率更趋平稳（P〈0.001）,对护理满意度明显高于对照组（P〈0.01）。结论术前访视及心理干预可以明显改善择期手术患者的心理状态,有利于患者术后的身心康复。     

电针血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用

目的观察电针血清对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代大鼠海马神经元的保护作用。方法通过Aβ1-40脑内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,予以电针治疗后,留取各组血清。Aβ25-35处理原代培养海马神经元建立体外神经元损伤模型,实验分为正常组、模型组和电针血清组,通过MTT法检测神经元的增殖,采用TUNEL染色法检测神经元的凋亡,通过免疫细胞化学染色检测Caspase-3的表达。结果 MTT检测结果发现,经Aβ处理后,细胞活力显著下降。而与模型组比较,电针血清组细胞增殖能力明显增强(P＜0.01);TUNEL 染色结果显示,与模型组比较,电针血清组凋亡细胞数目明显减少(P＜0.01);经Aβ处理48 h后,Caspase-3表达水平明显升高,电针血清组Caspase-3阳性细胞数目较模型组显著减少(P＜0.01)。结论电针血清能促进海马神经元的增殖,降低其 Caspase-3的表达,对抗Aβ的神经毒性,减少神经元的凋亡。     

阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用

目的观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取"百会"和"涌泉"进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组Beclin-1蛋白表达明显升高(P0.01),p53蛋白表达降低(P0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。