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背景 2型糖尿病(T2DM)是常见的代谢紊乱性内分泌疾病,以高血糖为特征,长期高血糖状态可引起认知功能损害,表现为记忆和学习障碍、定向障碍、执行力障碍等。与T2DM常见并发症相比,关于中枢神经系统并发症的研究较少。目的 观察辛伐他汀对T2DM大鼠学习记忆能力的影响,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路在辛伐他汀改善认知功能中的作用。方法 于2016年9月采用随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为对照组(40只)、糖尿病组(40只)和辛伐他汀组(40只),糖尿病组和辛伐他汀组采用腹腔注射链脲佐菌素分别成功制备T2DM大鼠模型38、37只;辛伐他汀组大鼠采用辛伐他汀灌胃,对照组和糖尿病组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液。饲养至32周行Morris水迷宫实验评估大鼠的记忆能力;显微镜下观察各组大鼠海马组织结构的改变,行Western blotting对mTOR、p70S6K、tau、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平进行分析。结果 糖尿病组和辛伐他汀组大鼠空腹血糖均高于对照组,体质量均低于对照组(P<0.01)。糖尿病组和辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均长于对照组(P<0.05);辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均短于糖尿病组(P<0.05)。显微镜观察显示,糖尿病组海马神经元数量减少,且排列紊乱,细胞膜皱褶,胞核缺失,细胞器减少;辛伐他汀组海马神经元细胞结构大致正常,数量略减少。糖尿病组和辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均高于对照组(P<0.01);辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均低于糖尿病组(P<0.01)。糖尿病组和辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均高于对照组(P<0.01);辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均低于糖尿病组(P<0.01)。结论 辛伐他汀能够改善T2DM大鼠认知功能,可能与mTOR/p70S6K信号通路的抑制和氧化应激产物生成减少有关。 相似文献
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超敏C反应蛋白与初诊2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)与初诊2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变发生的关系.方法 测定正常对照组(A组)、初诊T2DM患者(B组)、初诊T2DM下肢血管病变患者(C组)的hsCRP水平和踝肱指数(ABI)变化.结果 与ABI正常的A组相比,ABI正常的B组和ABI降低的C组hsCRP、体质量指数、腰臀围比、收缩压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1 c)显著升高或增加(P<0.01或P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P<0.05);C组hsCRP(1.10±0.36)vs(0.88±0.36)、LDL-C(4.20±1.09)mmol/L vs(3.25±1.04)mmol/L、HbAlc(10.11± 3.92)%vs(8.10±1.51)%明显高于B组(P<0.01或P<0.05),HDL-C明显低于B组(1.24±0.32)mmol/L vs(1.36±0.26)mmol/L(P<0.05).logisitic回归分析显示,hsCRP是初诊T2DM下肢血管病变独立的危险因子(P=0.029).结论 hsCRP与初诊T2DM的发生相关,升高的hsCRP是促使初诊T2DM并发下肢血管病变的独立危险因素. 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者抑郁情绪对血糖控制的影响.方法 应用Zung抑郁自评量表(SDS)评估抑郁情况,276例T2DM患者分为SDS≥53分(A组)、SDS<53分(B组).比较两组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等,分析T2DM患者血糖控制的影响因素.结果 T2DM患者SDS标准分与HbA1c呈正相关(r=0.26,P<0.05).多元回归分析显示T2DM患者SDS标准分与HbA1c仍相关(β=0.30,t=5.1,P<0.05).A组HbA1c水平高于B组(t=3.685,P<0.05);当校正性别、年龄、受教育程度等因素后,A组HbA1c仍高于B组(F=47.8,P<0.05).结论 抑郁情绪不利于T2DM患者血糖控制. 相似文献
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甲状腺功能减退症患者左心室功能改变的临床研究 总被引:10,自引:0,他引:10
甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素(thyroid-hormone,TH)合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病.呈逐年增加趋势,TH缺乏可引起心动过缓,心排出量减少,心包积液和胸腔积液.重症者发生黏液性水肿性心肌病及心肌酶学水平的变化,尤其是血清肌酸激酶的升高,最终导致心脏结构及功能的改变.本研究对我院53例重症甲减患者病史、心肌酶学、超声心动图等变化规律进行了观察,寻找甲减心肌损伤的相关因素,探讨TH水平与左心室功能的关系. 相似文献
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背景 胃饥饿素是机体的一种内源性胃肠肽激素,具有改善糖尿病神经损伤的作用,然而在人体与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关研究甚少。在临床上随着DPN病情的发展,可表现为亚临床及临床症状明显的DPN,而胃饥饿素在DPN各个阶段发挥的作用尚不明确。目的 分析血清胃饥饿素水平与2型糖尿病患者不同阶段DPN的关系。方法 选取2017年7月-2018年12月于唐山市工人医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者247例。依据《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》中DPN诊断标准将患者分为非DPN患者(N-DPN组)129例、亚临床DPN患者(S-DPN组)57例和确诊的DPN患者(D-DPN组)61例。比较3组患者血清胃饥饿素水平,采用Pearson相关分析、Spearman秩相关分析及偏相关分析血清胃饥饿素水平与患者临床资料的关系,采用多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病患者神经传导功能异常以及S-DPN、D-DPN影响因素。结果 3组患者胃饥饿素水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);S-DPN组及D-DPN组胃饥饿素水平较N-DPN组降低,D-DPN组血清胃饥饿素水平较S-DPN组降低(P<0.05);Pearson相关分析表明,血清胃饥饿素水平与糖尿病病程、BMI及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.05);在偏相关分析中血清胃饥饿素水平仍与BMI、HOMA-IR呈负相关(P<0.05),与糖尿病病程无相关关系(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程长、糖化血红蛋白(HbA1c)水平高及血清胃饥饿素水平低为糖尿病神经传导功能异常、S-DPN及D-DPN的危险因素(P<0.05)。结论 血清胃饥饿素水平低与2型糖尿病患者的S-DPN及D-DPN均密切相关,是糖尿病神经传导功能异常、S-DPN及D-DPN的危险因素。 相似文献
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目的观察甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及安全性。方法将45例初治2型糖尿病患者随机分为对照组22例与试验组23例。对照组予以甘精胰岛素,起始剂量为0.2 U·kg-1,qd,皮下注射;试验组在对照组治疗的基础上,予以格列美脲每次2~4 mg,qd,口服。2组患者均治疗12周。比较2组患者的血糖达标率和药物不良反应的发生情况。结果治疗后4,8,12周,试验组的血糖达标率分别为91.30%(21例/23例),100.00%(23例/23例)和100.00%(23例/23例),对照组的血糖达标率分别为54.54%(12例/22例),72.72%(16例/22例)和81.81%(18例/22例),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组发生的药物不良反应以心慌为主,对照组发生的药物不良反应以头晕、心慌、憋气不适和出汗为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为4.35%和31.82%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗初治2型糖尿病的临床疗效确切,可有效地提高血糖达标率,且安全性较高。 相似文献
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