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背景:ZNF278属C2H2型锌指蛋白,为参与生长发育的重要转录因子,其异常表达可能参与肿瘤发生。目的:研究ZNF278siRNA对胃癌细胞株AGS增殖和周期的影响。方法:以蛋白质印迹法检测正常胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株AGS中ZNF278表达。构建ZNF278siRNA片段,并转染胃癌AGS细胞,转染阴性对照siRNA和RPMll640分别作为阴性对照组和空白对照组。以定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测ZNF278mRNA和蛋白表达,利用MTT和细胞计数法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化。结果:胃癌AGS细胞中ZNF278表达明显高于正常胃上皮细胞GES-1。ZNF278siRNA转染胃癌ACTS细胞后,ZNF278mRNA和蛋白表达均明显下调,而阴性对照组与空白对照组无明显差异。MTT法示ZNF278siRNA组AGS细胞增殖率显著低于阴性对照组(0.64±0.03对0.81±0.03,P〈0.01),细胞计数法示细胞数量亦显著降低[(4.11±0.35)×10^5对(5.78±0.50)×10^5,P〈0.01],流式细胞术显示ZNF278siRNA组G0/G1期细胞明显增加而s期细胞明显减少(P〈0.05)。结论:转染ZNF278siRNA可抑制胃癌AGS细胞增殖,细胞周期阻滞于G0/G1期。 相似文献
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目的:探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉索(rapamycin)与丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059对小鼠结直肠癌的联合作用及机制.方法:将二甲基肼注射于小鼠颈后20周,建立小鼠结直肠癌模型.从第16周起给予雷帕霉素、PD98059和雷帕霉素+PD98059腹腔注射,共8周;至24周处死实验动物,测算肿瘤体积,以HE染色判断肿瘤发生率;应用免疫组化法检测肿瘤组织mTOR、p70s6K、4E-BPl蛋白的磷酸化水平.结果:雷帕霉素、PD98059及雷帕霉素+PD98059干预组小鼠结直肠癌发生率显著低于模型组(44.44%、38.89%、6.67%比77.78%,P均<0.05);肿瘤体积显著小于模型组[分别为(6.153±2.192)、(8.85±3.983)、(2.917±0.191)比(16.136±6.855)mm3,P值均<0.05];蛋白磷酸化水平显著低于模型组,mTOR蛋白磷酸化水平分别为69.584%±3.600%、72.381%±8.561%、14.430%±2.413%比91.689%±1.994%;p70s6K分别为84.315%±3.132%、81.183%±3.980%、12.135%±2.382%比91.451%±2.160%;4E-BPl分别为65.288%±4.259%、66.641%±4.296%、19.119%±6.297%比75.999%±4.417%(P均<0.05).且在降低肿瘤发生率、缩小肿瘤体积以及抑制mTOR信号通路活性方面,雷帕霉素+PD98059干预组的效果显著优于雷帕霉素及PD98059单独用药,差异有统计学意义(P均<0.05).结论:雷帕霉素与PD98059可联合抑制小鼠结直肠癌的发生和生长,其作用机制可能涉及对mTOR信号转导通路相关蛋白磷酸化水平的抑制 相似文献
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背景:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(roTOR)信号途径和DNA甲基化均参与肿瘤的发生、发展。脾酪氨酸激酶(Syk)是一种候选抑癌基因,与肿瘤发生有关。目的:研究mTOR信号通路抑制剂和DNA甲基转移酶抑制剂对人胃癌细胞株Syk表达的调控作用。方法:分别单独或联合应用mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)、DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza—dC)、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(P13K/Akt)抑制剂LY294002干预人胃癌细胞株MKN45和SGC7901,以细胞计数法检测细胞增殖能力,实时定量PCR法检测Syk表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序法检测DNA甲基化改变。结果:单独应用5-Aza—dC对细胞增殖抑制不明显,与RAPA、LY294002联合则显著抑制细胞增殖。单独应用5-Aza-dC可通过抑制DNA甲基化上调胃癌细胞的Syk表达,联合应用5-Aza—dc、RAPA和LY294002则显著上调Syk表达,但未进一步抑制DNA甲基化。结论:抑制mTOR信号通路可间接增强DNA甲基转移酶抑制剂上调Syk表达,从而抑制胃癌细胞生长。 相似文献
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乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致肝癌的重要病因,但HBV感染与肝癌中DNA甲基化改变的研究较少。此文综述HBV感染导致全基因组低甲基化和抑癌基因启动子高甲基化的研究现况,为进一步深入探讨 HBV相关性肝癌的发病机制提供新的思路。 相似文献
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目的:构建pcDNA3.1-ZNF278重组人真核表达质粒,研究ZNF278对胃癌细胞增殖和周期的影响。方法:PCR扩增正常人胃黏膜组织中的ZNF278基因,并用EcoRI和HindIlI双酶切,与酶切后的pcDNA3.1-myc—his载体连接,转化DH50t大肠杆菌,克隆筛选,提取重组质粒,酶切鉴定并测序。重组人ZNF278真核表达质粒转染胃癌细胞系SGC7901,定量PCR和Westernblot技术检测ZNF278表达状况,利用MTr和细胞记数法检测细胞增殖,同时分析细胞周期变化。结果:测序证实pcDNA3.1-ZNF278真核表达质粒构建成功,并成功转染SGC7901细胞,检测确认ZNF278表达上调,转染重组pcDNA3.1-ZNF278质粒的SGC7901细胞较对照组生长加快,促进细胞周期进入s期。结论:pcDNA3.1-ZNF278重组质粒构建成功,并可促进胃癌细胞系SGC7901细胞增殖和细胞进入分裂期。 相似文献
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背景:EYA4(eyes absent4)是一种非巯基蛋白酪氨酸磷酸酶,参与器官发育、细胞凋亡调控、先天性免疫、DNA损伤修复、血管生成等过程。目的:研究EYA4基因在结直肠癌中的甲基化状态及其意义。方法:选取2006年6月~2007年1月上海交通大学医学院附属仁济医院31例结直肠癌患者,采集其癌组织和相应癌旁非癌组织。以5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza—dC)处理人结肠癌细胞株HT29、HCT116、SW480、SW1116。应用MSP技术检测结直肠癌组织、癌旁非癌组织、HT29、HCT116、SW480、SW1116细胞中EYA4基因启动子的甲基化状态。分析结直肠癌患者临床病理特征与EYA4基因甲基化关系。采用RT—PCR和蛋白质印迹法分别检测结肠癌细胞株中EYA4基因和蛋白的表达水平。结果:结直肠癌组织EYA4基因启动子甲基化率显著高于癌旁组织(77.4%对6.5%,P〈0.01)。EYA4基因和蛋白在启动子甲基化的HT29、HCT116、SW480细胞中不表达,在启动子非甲基化的SW1116细胞中显著表达。以5-Aza—dC处理后EYA4基因和蛋白在LIT29和SW480细胞中表达上调。结论:EYA4基因是结直肠癌发生的甲基化相关基因,有望成为结直肠癌的诊断标记物。 相似文献
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目的研究术前心理咨询对硬膜外麻醉效果的影响。方法连续硬膜外麻醉下行胆囊切除术病人40例,随机分为2组:A组,术前一日主麻医师访视病人,介绍麻醉方法;B组:无术前访视,常规与家属谈话签字后进手术室。观察病人麻醉前、麻醉中、手术结束时的心率(HR)、呼吸(R)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(S002),记录局麻药用量、镇静药用量。用成组比较t检验进行统计分析,P≤0.05认为有统计学差异。结果两组病人术前R、SpO2无明显差异(P〉0.05),A组病人术前MAP、HR明显低于B组(P〈0.05),术中平均HR、MAP明显低于B组(P〈0.05),镇静药用量明显低于B组(P〈0.05)。结论硬膜外麻醉病人术前心理咨询可以缓解病人的紧张情绪、减少镇静药用量。 相似文献