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目的:观察醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤对改善脑水肿、脑缺氧状态的临床效果。方法:选取96 例急性重型颅脑损伤患者,以简单随机化法分为对照组与观察组各48 例。对照组采取大骨瓣减压术治疗,观察组在对照组基础上给予醒脑静注射液辅助治疗。观察2 组临床疗效及治疗前后脑水肿面积、脑缺氧状态、昏迷程度及炎性因子水平变化情况。结果:观察组临床总有效率91.67%,高于对照组72.92%(P<0.05)。与同组治疗前比较,治疗后2 组脑水肿面积减小(P<0.05),氧减饱和度指数、血清白细胞介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平均降低(P<0.05),格拉斯哥昏迷量表(GCS) 评分、低血氧饱和度、血清白细胞介素-4 (IL-4) 水平升高(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后脑水肿面积较小(P<0.05),氧减饱和度指数、血清IL-2、TNF-α 水平均较低(P<0.05),GCS 评分、低血氧饱和度、血清IL-4 水平均较高(P<0.05)。结论:醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤疗效显著,可缩小患者脑水肿面积,纠正患者脑缺氧状态,改善昏迷程度,并能减轻炎症反应。 相似文献
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目的:寻找RSK4(核糖体S6蛋白激酶4)第3变异体的相互作用蛋白,以便于为后续研究其分子机制及在乳腺癌中的功能做铺垫。方法:构建RSK4变异体3(RSK4m3)的过表达慢病毒,稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,使用蛋白印迹实验与实时荧光定量PCR检测变异体的蛋白及mRNA的表达情况,通过质谱鉴定找出互作蛋白。结果:稳定转染后,RSK4变异体的蛋白及mRNA表达水平均上调,质谱结果分析找出与RSK4m3有相互作用的Creb,insulin,Ppp2c等蛋白。结论:RSK4m3可能与Creb,insulin,Ppp2c有直接相互作用关系。 相似文献
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目的 探讨核糖体S6蛋白激酶4变异体(RSK4m)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响。 方法 将RSK4m的过表达载体稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞株中,分别设一个阴性对照组(mock组)及过表达RSK4m1组(OE1组)、过表达RSK4m2组(OE2组)、过表达RSK4m3组(OE3组),采用实时荧光定量PCR(qRT- PCR)和Western blotting检测RSK4m的mRNA和蛋白的表达, CCK-8试剂盒检测转染后MDA-MB-231细胞的生长增殖, 免疫共沉淀试验(CO-IP)验证热休克蛋白与RSK4变异体的相互作用。 结果 成功转染RSK4m慢病毒表达载体至乳腺癌MDA-MB-231细胞,其mRNA和蛋白水平均过表达(P均<0.05)。OE1组、OE2组、OE3组在24、48、72、96 h的细胞抑制率(%)与mock组相比,48、72、96 h的差异具有统计学意义(P<0.05),CO-IP结果证实热休克蛋白与RSK4m存在相互作用关系。 结论 RSK4m可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,并可能与RSK4w的抑制增殖作用存在着不同的调控机制。 相似文献
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