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探讨肺虚痰阻病理模型大鼠巨噬细胞功能和黏附分子CD11b的表达,将48只Wastar大鼠随机分为对照组、肺虚痰阻组和化痰治疗组3组,肺虚痰阻组给予二氧化硫烟熏、化痰治疗组在二氧化硫烟熏同时进行化痰治疗,检测3组大鼠肺泡巨噬细胞功能、肺泡巨噬细胞CD11b表达和血中淋巴、中性、单核细胞的CD11b表达。结果表明,肺虚痰阻大鼠巨噬细胞功能增强,肺泡巨噬细胞和血中单核细胞CD11b表达明显增多,而血中淋巴、中性粒细胞CD11b表达增多不明显,提示肺虚痰阻大鼠以单核一巨噬系统细胞黏附分子表达增多和吞噬功能增强为主。 相似文献
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加昧小陷胸汤对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究加味小陷胸汤对实验性高脂血症(HLP)大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、载脂蛋白A1(Apo A1)、载脂蛋白B(Apo B)的影响.方法采用高脂饮料喂食建立大鼠HLP模型,自造模第1天起,灌胃给予加味小陷胸汤低剂量4.77g/kg·d,中剂量9 54g/kg·d,高剂量19.08g/kg·d,连续给药6周,应用酶法及免疫比浊法进行指标测定.结果加味小陷胸汤三个剂量均能显著降低高脂大鼠血清TC、TG、LDL C、 Apo B水平(P<0 05,P<0 01),显著升高HDL C、Apo A1水平(P<0.01).结论加味小陷胸汤能有效地调整血脂异常,对高脂血症有防治作用. 相似文献
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固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。 相似文献
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固本化痰定眩方对痰浊眩晕家兔治疗作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探索固本化痰定眩方治疗实验性痰浊眩晕家兔的作用机制。方法:将40只家兔分为正常组、模型组、固高组、固低组、西药组5组。高脂饮食喂养结合左侧颈椎旁硬化剂注射的方法制作痰浊眩晕家兔模型。分别检测血脂、椎动脉组织病理学、眼震持续时间及椎-基底动脉血流速度变化。结果:与模型组相比较,固本化痰定眩方高、低剂量组均能降低家兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P〈0.01);固本化痰定眩方高剂量组能减轻椎动脉病理学改变,延长眼震持续时间(P〈0.05),明显改善椎-基底动脉血流速度。结论:调节血脂代谢,延缓动脉粥样硬化(AS)的发展,改善椎-基底动脉系统血供,增加前庭敏感性是固本化痰定眩方治疗眩晕的可能机制。 相似文献
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目的:观察固本化痰通脉方对大鼠血管平滑肌细胞生长增殖、细胞周期及细胞周期素D1表达的影响,以探讨其作用机制。方法:血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激体外培养的大鼠血管平滑肌细胞使其快速增殖生长,加入不同浓度的固本化痰通脉方含药血清作用一定时间后,通过MTT法测定其对血管平滑肌细胞生长的抑制率,流式细胞技术测定细胞周期及细胞周期素D1的表达。结果:固本化痰通脉方能明显抑制PDGF-BB刺激的血管平滑肌细胞增殖,还以浓度依赖方式减少S期细胞、阻滞细胞于G0/G1期,并下调细胞周期素D1的表达。结论:固本化痰通脉方能抑制血管平滑肌细胞的增殖生长,阻滞细胞周期的进行,因而可能具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机理可能与调控血管平滑肌细胞细胞周期素D1的活性有关。 相似文献
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目的 通过观察醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响,以探讨醒脑益智方对AD作用的有效成分.方法 15月龄Wistar大鼠100只,随机分成10组:正常组,假手术组,模型组,哈伯因组,醒脑益智方原方组、补肾组、化痰组、活血组、补肾化痰组和补肾活血组.大鼠双侧基底前脑注射IBO和Aβ25-35混合物造成AD模型.动物经中药干预28 d后,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验并检测大鼠海马胆碱能系统的影响.结果 本实验结果表明,IBO和Aβ25-35注射所致AD痴呆动物模型组学习记忆能力明显低于正常组和假手术组,表明此AD模型制作成功.在定位航行中,潜伏期醒脑益智方原方[(72.8±9.5)s]和补肾化痰方组[(78.7±8.2)s]比模型组[(105.1±14.3)s]明显缩短(P <0.05),在空间搜索中,跨过平台次数醒脑益智方原方[(3.46±0.62)次]和补肾化痰方组[(3.67±0.54)次]比模型组[(0.92±0.15)次]明显增加(P <0.05).醒脑益智方原方和补肾化痰方之间无显著差异(P >0.05).Ach和ChAT活性醒脑益智方原方和补肾化痰方组比模型组明显升高(P <0.05),2组之间比较无差异(P >0.05).结论 醒脑益智方各拆方均能在一定程度上改善AD模型大鼠行为学习水平,改善胆碱能系统损伤.但以醒脑益智方原方和补肾化痰方效果最佳,补肾化痰药是其最佳成分. 相似文献
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目的:对忍冬属不同产地12个样本的花粉形态进行系统观察,以期在表观性状比较的基础上,为忍冬属花类药材的鉴别及分类提供依据。方法:利用扫描电镜(SEM)观察花粉形态、表面纹理,测量花粉表面刺突的大小和密度;利用光学显微镜测量花粉的大小,获得花粉形态特征数据,并用SPSS20.0软件进行分析。结果:忍冬属同种不同产地的花粉形态数量化特征大体相近,但种间的花粉特征均有一定差异。结论:将花粉形态数量化并结合统计学分析可为忍冬属花类药材的鉴别和分类提供参考依据。 相似文献
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中药材辛夷来源于木兰科木兰属植物望春花、玉兰或武当玉兰的干燥花蕾。三种来源具有共同的粉末显微特征,包括非腺毛、石细胞、油细胞、苞片表皮细胞等。其中药典对于辛夷油细胞的形状描述为"类圆形"。作者在鉴别药材时发现辛夷油细胞为球状多面体形,多面体的棱较明显,多面体的面稍凸起或凹下。同时对同科同属多种植物的花蕾及花也进行了显微观察,发现它们的油细胞形状同样为球状多面体形。因此推测,油细胞的这种形状是木兰属植物花蕾及花的共有特征。 相似文献
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目的 明确母代肾精亏虚导致子代原发性睾丸生精功能减弱的宫内编程机制。方法 制备孕鼠24只,数字随机法均分为空白组,模型组,补肾组;除空白组以外,余下各组孕期采用慢性应激复制母鼠肾精亏虚模型。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测母鼠血清甲状腺素(T4)、糖皮质激素(GC)、胎产数评估母鼠模型。从孕0天开始,补肾组给予左归丸灌胃填补肾精;孕期20天时,比较母鼠一般情况及体重变化,雄性胎鼠睾丸体质比,ELISA法检测其血清T4、GC、促卵泡生长激素(FSH)含量,并通过苏木素-伊红染色评估睾丸生殖细胞发育状况,免疫荧光双染检测胎鼠睾丸缝隙连接蛋白43(Cx43)、SYR-盒包含蛋白9(Sox9)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测胎鼠睾丸细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、Cx43基因表达,蛋白免疫印迹法检测胎盘组织GR、胎鼠睾丸ERK1/2、Cx43、促卵泡生长激素受体(FSHR)蛋白表达。结果 与空白组母鼠比较,模型组母鼠,产后体重减轻、胎产数减少、血清T4含量降低、血清GC含量升高(P<0.01);与模型组母鼠比较,补肾组母鼠,产后体重增加、胎产数增加、血清T4含量升高、GC降低、... 相似文献
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目的 观察睡眠剥夺后酸枣仁汤对老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠脑皮质超微结构及星形胶质细胞表达的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年血亏阴虚失眠证候大鼠模型.电镜观察实验大鼠大脑皮质超微结构的变化,并用免疫组化方法检测星形胶质细胞标志物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在大脑皮质部位的表达.结果 与环境对照组比较,证候模型组大脑皮质超微结构改变明显,且GFAP表达阳性细胞数明显增多[(20.4±4.4)个,(9.8±2.5)个,P<0.01],光密度值明显增大[(0.20±0.01),(0.11±0.02),t=7.63,3.18,P<0.01];而酸枣仁汤高、低剂量组较证候模型组,大脑皮质超微结构有明显改善,且GFAP阳性细胞数减少[(14.4±3.9)个,(15.5±6.4)个],光密度值降低[(0.14±0.02),(0.14±0.02)](t=6.32,5.24,2.31,2.45,P<0.05),趋向于环境对照组.结论 酸枣仁汤对老年血亏阴虚型失眠证候模型大鼠大脑皮质超微病理结构有明显改善作用,通过调节星形胶质细胞表达是其可能作用机理之一. 相似文献