2006～2010年我院心肺复苏后实施低温治疗情况分析

目的了解我院医务人员在实施心肺复苏后采用低温治疗的情况,为完善心肺复苏患者的救治策略提供参考。方法回顾性分析2006～2010年因心搏骤停行心肺复苏并恢复自主循环（ROSC）但仍然昏迷不醒患者140例的临床资料,统计采用低温治疗的情况。结果 140例患者中,ROSC后实施低温治疗51例（36.43%）,低温治疗开始时间为心肺复苏后0.5～1.0 h,低温治疗方式主要为戴冰帽。院外发生心搏骤停患者接受低温治疗的比例明显高于院内（P〈0.05）。2006～2010年临床医生对因心搏骤停行心肺复苏并ROSC但仍然昏迷不醒患者给予低温治疗的比例变化无明显规律（P〉0.05）。在抢救140例心搏骤停患者过程中,仅有34.3%（48/140）的医务人员有低低温治疗意识,2.1%（3/140）的医务人员有中低温治疗意识,而无低温治疗意识的占63.57%（89/140）。结论临床医生在处置心肺复苏患者时普遍缺乏低温治疗意识。     

急性心肌梗死并发致死性心律失常的危险因素及预后分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发致死性心律失常30 d死亡的危险因素。方法:回顾性分析我院4年期间收治的384例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并发致死性心律失常患者的临床资料及30 d病死率,通过多因素Logistic回归分析,探讨影响AMI并发致死性心律失常30 d病死率的独立预测因素。结果:384例患者中,30 d病死率为53.13%。单因素分析显示,女性、年龄60岁、Killip分级Ⅱ级以上、侧壁心肌梗死、前壁心肌梗死、未接受溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),未应用阿司匹林/氯吡格雷、未应用静脉硝酸盐制剂,未接受降脂治疗和未应用抗心律失常药是增加AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的相关因素(均P0.05);多因素Logistic回归分析显示,高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未接受降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素(均P0.05)。结论:高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未用降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素。临床上应重视患者病情的评估,积极进行临床干预,强化降脂治疗以改善患者的预后。     

WIN55，212-2在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用

目的：探讨WIN55,212-2药物性低温在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用。方法健康SD大鼠经食道直流电刺激建立心脏骤停模型。成功诱导后5 min行心肺复苏,恢复自主循环的大鼠存活30 min后,随机（随机数字法）分为3组（n＝10／组）： WIN55,212-2组（W组, WIN55,212-2,1 mg／（kg· h）、常温对照组：等体积的5％DMSO＋37℃（NT组）、 WIN55,212-2＋37℃组（W＋NT组, WIN55,212-2,1 mg／（kg· h）;用药时间维持4 h后, WIN55,212-2组复温2 h达37℃,观察ROSC后3组大鼠72h内的存活情况及神经功能评分。相同方法再次建立上述3组动物模型,分别于24 h、48 h、72 h在各组中随机选取5只大鼠,通过 HE 染色法观察脑组织形态学变化以及通过TUMEL法观察脑组织海马CA1区神经元细胞凋亡情况。结果 W组大鼠的体温在4 h内逐渐由37℃降到34℃。 W组大鼠的累积生存率明显高于W＋NT组及NT组（ P＝0.02）。 W组大鼠的神经功能评分较W＋NT组和NT组明显改善（ P＜0.05）。 W组大鼠神经细胞病理损伤以及神经细胞凋亡情况较其余两组少。 W＋NT组大鼠的病理损伤及凋亡情况介于两者之间。结论 WIN55,212-2在心肺复苏后诱导大鼠低温,延长存活时间,改善神经系统功能。其作用可能与WIN55,212-2减轻脑组织病理损伤、减少神经细胞凋亡有关。     

重症医学科实习医生的医学人文精神培养

通过分析目前我国医学人文教育的现状及医学人文精神的内涵,探讨在临床实践中培养重症医学科实习医生医学人文精神的方法;引导实习医生平等对待患者,理解生命和死亡的意义;给予不同疾病患者不同的人文关怀。培养重症医学科实习医生有效的医患沟通能力、协作精神和领导能力;培养实习医生问诊基本技能;加强带教老师教学能力培训,提高师资素质。