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目的 研究orexin-A对脊髓腹角神经元促离子型γ-氨基丁酸（GABA）受体功能的影响及其机制。方法 选取7~12 d的新生SD大鼠,麻醉后分离出含腰骶膨大的脊髓节段并切片。使用木瓜蛋白酶（Papain,0.18 g/30 mL人工脑脊液）消化切片并孵育40~60 min。显微镜下保留腹角,使用抛光的不同口径的巴斯德吸管急性机械分离单个细胞,待细胞贴壁后,应用膜片钳记录联合药理学方法对状态良好的神经元开展研究。在电压钳模式下记录,结合预处理给药方式,应用GABA受体激动剂γ-氨基丁酸记录在脊髓腹角神经元诱发的电流,给予orexin-A观察其对GABA电流的调制作用,先后给予OX1R选择性拮抗剂SB334867、OX2R选择性拮抗剂TCSOX229、PKC抑制剂Bis-IV、PKC激动剂PMA、PKA抑制剂Rp-cAMP、Ca2+螯合剂BAPTA等药物分析orexin-A对GABA电流调制的作用机制。结果 分离的脊髓腹角神经元形态良好,胞体形状多样,表面光洁,立体感较强且突起较长;给予orexin-A后,GABA诱发的电流幅值被显著制抑（P<0.001,n=49）,抑制率为（67.48±12.50）%;同时给予SB334867和TCSOX229可完全取消orexin-A对GABA电流的抑制作用（P=0.93,n=6）;单独应用SB334867（P=0.001,n=8）或TCSOX229（P=0.02,n=8）均部分解除orexin-A对GABA电流的压抑作用;给予Bis-IV后,orexin-A不再压抑GABA电流（P=0.31,n=5）;PMA可模拟orexin-A的作用,显著抑制GABA电流,抑制率为（60.79±10.94）%,在此基础上,orexin-A不能进一步压抑GABA电流（P=0.15,n=6）。给予Rp-cAMP后,orexin-A仍可显著压抑GABA电流（P=0.001,n=5）。在无Ca2+细胞外液（P=0.004,n=8）或胞内应用BAPTA（P=0.04,n=7）时,orexin-A对GABA电流的压抑作用不受影响。结论 Orexin-A抑制脊髓腹角神经元的GABA电流,该效应可能经由OX1R和OX2R共同介导以及非Ca2+依赖的PKC信号通路的参与。 相似文献
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目的:研究临床浓度依托咪酯(ET)对脊髓腹角神经元γ-氨基丁酸(GABA)诱导的电流和甘氨酸(Gly)诱导的电流的幅度及动力学指标的影响。方法:以7～14日龄的新生SD大鼠作为实验动物，将含腰骶膨大的脊髓切成厚度为300～500μm的薄片，经酶解消化后，机械吹打含腹角的切片，分离出单个神经元后进行穿孔膜片钳记录。在电压钳模式下(VH=-70 mV),分别使用GABA(0.1 mmol/L)和Gly(30.0μmol/L)在分离的脊髓腹角神经元上诱发出电流，并研究临床浓度的ET对这两种电流的峰电流、稳态电流的幅度和动力学指标的影响。结果:相当于临床浓度的3.0μmol/L的ET自身无法在分离的脊髓腹角神经元上诱发出电流。但使用3.0μmol/L的ET对记录的神经元预处理2 min后，与对照电流相比，能够增大GABA峰电流幅度和稳态电流幅度(P<0.01)。使用3.0μmol/L的ET预处理2 min后，与对照电流相比，能够增大Gly峰电流幅度和稳态电流幅度(P<0.01)。同时，3.0μmol/L的ET预处理2 min缩短了GABA电流的上升时间(RT)... 相似文献
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