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目的 探讨1,3-β-葡聚糖诱导炎症小鼠的肺组织自噬水平,为肺组织炎症的预防、诊断及治疗提供依据。方法 将20只实验小鼠分为两组,1,3-β-葡聚糖实验组、生理盐水对照组,每组10只。小鼠非暴露气管灌注1,3-β-葡聚糖,于灌注后第3天、第28天分别收集小鼠肺组织。采用苏木素伊红和Masson染色,观察肺组织病理改变;采用Western blot检测小鼠体内自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白sequestosome 1(p62)的表达水平。结果 镜下可见,与对照组相比,实验组小鼠肺组织出现大量炎症细胞和胶原沉积。Western blot结果显示,实验组小鼠体内LC3-Ⅱ表达水平较对照组升高(t=-2.932,P<0.05),p62表达水平较对照组升高(t=-5.151,P<0.05)。结论 1,3-β-葡聚糖可明显著提高小鼠肺组织自噬特异性蛋白LC3及自噬相关蛋白p62的表达水平,证明肺组织炎症的小鼠细胞自噬水平升高。 相似文献
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目的 通过生物信息学技术分析细胞周期蛋白A2 (CCNA2)在泛癌中的表达和预后价值,并深入探索CCNA2与免疫浸润的关系。方法 从UCSC Xena数据库下载癌症基因组图谱计划数据库中33种肿瘤的数据,分析CCNA2在33种肿瘤中的表达和预后价值。利用TISIDB数据库计算免疫浸润丰度,分析CCNA2与免疫检查点基因的相关性及其与肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性的相关性。利用GEPIA数据库获取肿瘤中与CCNA2相关的基因,进行基因本体以及京都基因和基因组数据库富集分析。结果CCNA2在多种肿瘤中普遍高表达,且CCNA2表达与生存率显著相关。同时,CCNA2表达与肿瘤免疫浸润和免疫检查点基因相关。CCNA2表达与不同类型肿瘤的肿瘤突变负荷和微卫星不稳定性明显相关。结论 CCNA2可作为肿瘤不良预后和免疫浸润的生物标志物,为癌症治疗提供了新的思路。 相似文献
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