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目的 探讨人参皂苷Rd C12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 建立牛主动脉内皮细胞 (BAEC)缺氧 /再复氧 (H/R)损伤模型 ;MTT法研究Rd 及Rd C12 手性异构体 (12 epi Rd)对H/R损伤BAEC的保护作用 ;Western印迹法检测蛋白酪氨酸磷酸化 (TPP)水平 ,研究二者对H/R损伤BAEC的TPP水平的影响。结果 0 .5~ 6 4μmol·L- 1的Rd 及12 epi Rd 能浓度依赖性的保护H/R损伤的BAEC ,二者所能达到的最大存活率分别为 (72 .7± 1.5 ) %和 (70 .0± 1.5 ) % ,EC50 分别为 (1.0 6± 0 .19)和 (1.88±0 .5 5 ) μmol·L- 1(P <0 .0 5 )。Rd 及 12 epi Rd 均可抑制H/R引起的TPP水平的提高 ,浓度为 1,4 ,16μmol·L- 1时 ,Rd 的抑制率分别可达 (2 4 .3± 6 .8) % ,(5 2 .6± 8.7) %及 (73.4± 11.4 ) % ;而 12 epi Rd 的抑制率分别可达 (12 .8± 4 .4 ) % ,(2 4 .1± 10 .3) %及(4 2 .5± 13.0 ) % ,二者在三个浓度点的抑制率均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 人参皂苷Rd C12 手性碳构型的改变对其保护H/R损伤BAEC的作用及抑制H/R诱导的TPP水平增强的作用有一定的影响。RdC12 手性碳构型改变明显降低其抑制TPP增强的作用可能是其保护作用下降的重要原因之一。 相似文献
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中药实验研究中 ,无论评价药物作用还是观察其安全性 ,均需进行实验设计和实验结果的分析处理。由于生物体内及中医药本身的复杂性 ,加之实验中诸多不可控制因素的存在 ,药效及毒副反应表现出不同程度的随机性 (例如 ,同一批制品对同一批相同种属小鼠的毒性反应的不同 ) ,因此对这部分研究的分析常出现问题 ,笔者就此略谈认识 ,希望能帮助有关人员正确地使用实验结果分析方法。1 实验结果可靠性与实验例数的关系我们知道从逻辑上肯定一事物需从时间和空间上做出广泛的验证。反之若想否定一事物 ,只要找到其反例就足以为证了。这就是在现实… 相似文献
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目的:探讨BRD4抑制剂JQ1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株及厄洛替尼耐药细胞株生长的影响并探讨其作用机制?方法:用不同浓度JQ1处理不同类型NSCLC细胞株,72 h后用磺酰罗丹明B(SRB)法检测JQ1对细胞增殖的抑制作用,分别用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测癌基因eIF4E的mRNA及蛋白表达水平?结果:JQ1呈浓度依赖性抑制NSCLC细胞株的生长,包括厄洛替尼敏感和耐药细胞株,下调eIF4E的mRNA及蛋白水平表达?结论:JQ1可抑制不同NSCLC细胞株的生长,其作用机制可能与降低eIF4E表达有关? 相似文献
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目的 研究Ca2 +运动对α1 肾上腺素受体引起ClC 3氯通道表达的作用。方法 在A10细胞上 ,用RT PCR和Westernblot检测ClC 3mRNA和蛋白质表达情况。结果 苯肾上腺素 ( 10 μmol·L-1)和thapsigargin( 0 1μmol·L-1)可促进ClC 3mRNA和蛋白质的表达 ;SK&F963 65 ( 10 μmol·L-1)和genistein( 10 μmol·L-1)可抑制苯肾上腺素引起的ClC 3的表达 ,nifedipine( 10 μmol·L-1)无此作用。结论 在A10细胞上 ,通过钙池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)的Ca2 +内流参与了α1 肾上腺素受体引起的内源性ClC 3氯通道的表达 ,而通过电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)的Ca2 +内流可能与此无关。蛋白酪氨酸激酶参与了ClC 3氯通道的表达 相似文献
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蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法 采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果 HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5~ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1~ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5~ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论 hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控 ,而且酪氨酸激酶可能直接作用于TRP1蛋白 相似文献
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考察利多卡因对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠模型血浆中基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2活性的影响,并探讨其改善LPS诱导的急性肺损伤的作用机制。小鼠尾静脉注射不同浓度的利多卡因(2,4,8 mg/kg,iv)预处理30 min,再腹腔注射LPS 10 mg/kg刺激12 h建立小鼠ALI模型,测定小鼠7 d存活率及肺组织湿/干重比;Western blot法检测肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平;明胶酶谱法测定血浆中MMP-9和MMP-2活性。实验结果发现,利多卡因预处理可剂量依赖性提高ALI小鼠存活率,降低肺组织湿/干重比,抑制血浆中MMP-9和MMP-2活性,并下调肺组织中p38的磷酸化水平。研究结果表明,利多卡因改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶的活化有关。 相似文献
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目的:研究哌立福辛对雷帕霉素耐药的非小细胞肺癌细胞株生长的抑制作用和机制。方法:用SRB法检测哌立福辛单用以及联用LiCl对细胞株生长的抑制作用。用Western blotting法检测哌立福辛对细胞内Akt,GSK3β信号的调控作用。结果:哌立福辛对雷帕霉素敏感和耐药细胞株的生长有相似的抑制作用。在耐药细胞上,哌立福辛未明显抑制Akt的磷酸化,却可以显著抑制GSK3β的磷酸化,从而激活GSK3β。用LiCl抑制GSK3β的活性可以阻断哌立福辛对耐药细胞生长的抑制作用。结论:哌立福辛可以通过激活GSK3β抑制雷帕霉素耐药的非小细胞肺癌细胞的生长。 相似文献
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人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12 手性碳构型的改变对其抑制Phe收缩血管环的药理作用无影响 相似文献