大学生午睡与失眠的调查

采用问卷式回顾性调查法，对１５８８名大学生午睡、失眠及睡眠习惯等进行调查。结果表明：经常午睡者为调查总人数的６７．５％，有时午睡为２３．６％，很少午睡者为８．９％，男女学生午睡习惯无明显差异。从小学至中学，经常午睡人数增加。来自农村与来自城市的学生之间差异显著。学生经常失眠的发生率为３．２％，有时失眠为５７．１％。很少午睡者与经常午睡者比较，从不失眠者明显多于后者，Ｐ＜０．０１；经常失眠的发生率在二者间无明显差异。提示：午睡虽是一种普遍现象，但不是生理需要。失眠与是否经常午睡无相关性。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡及相关基因表达的变化

背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200±20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,baxmRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和baxmRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1～CA4区细胞凋亡率分别为(6.60±2.24)%,(1.69±0.45)%,(6.87±1.32)%,(1.74±0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26～6.95,P<0.05)。bcl-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,baxmRNA表达增强犤CA1为(211.12±59.85);CA3为(205.56±56.99)犦与CA2和CA4区犤(123.42±22.80),(124.21±20.47)犦比较差异有显著性意义(t=3.20～4.36,P<0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bcl-2,baxmRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡及相关基因表达的变化

背景：睡眠剥夺是否引起细胞变性，其信号传导是否与某些基因调控有关。目的：探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验地点：郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠，雌雄不限，体质量(200&;#177;20)g，由河南省实验动物中心提供。干预：采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化，应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2．bax mRNA表达。主要观察指标：睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化；海马bcl-2和bax mRNA表达。结果：快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1，CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多，异相睡眠剥夺组海马CA1～CA4区细胞凋亡率分别为(6．60&;#177;2．24)％，(1．69&;#177;0．45)％，(6．87&;#177;1．32)％，(1．74&;#177;0．98)％。CA1，CA3区细胞凋亡率和CA2，CA4区相比较差异有显著性意义(t=5．26～6．95，P&;lt;0．05)。bc1-2mRNA阳性信号表达积分值较强，四个区之间差异无显著性意义，bax mRNA表达增强[CA1为(211．12&;#177;59．85)；CA3为(205．56&;#177;56．99)]与CA2和CA4区[(123．42&;#177;22．80)。(124．21&;#177;20．47)]比较差异有显著性意义(t=3．20～4．36．P&;lt;0．05)。结论：睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡，与凋亡相关的bc1-2。bax mRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化

背景:丝裂素活化蛋白激酶是一组与神经元的存活凋亡有关的蛋白激酶,睡眠剥夺可以引起神经元凋亡。目的:观察睡眠剥夺大鼠丝裂素活化蛋白激酶表达的变化并分析其可能的意义。设计:完全随机分组的前瞻性研究。单位:郑州大学生理学教研室神经研究室。材料:实验于2000-06/2002-10在郑州大学完成。选取成年健康SD大鼠24只。方法:24只大鼠随机分为快眼动睡眠剥夺组、快眼动睡眠剥夺对照组和正常对照组3组,每组8只。睡眠剥夺组从早晨8点始,连续剥夺睡眠72h。正常对照组则置饲养笼中饲养,维持正常的睡眠-觉醒周期。观察其形态学变化。另取24只大鼠分组同上用于丝裂素活化蛋白激酶的检测。采用TUNEL染色法观察睡眠剥夺大鼠的海马神经元形态学变化,观察细胞外信号调节激酶活性的变化和c-Jun氨基末端激酶蛋白表达量的变化。主要观察指标:①观察睡眠剥夺大鼠海马神经元的形态学变化。②观察海马神经元细胞外信号调节激酶和c-Jun氨基末端激酶表达的变化。结果:①海马神经元形态学变化:快眼动睡眠剥夺组大鼠CA1和CA3区可见较多的凋亡阳性细胞,主要分布在海马的锥体细胞层。CA2区仅见极少量凋亡细胞,CA4区偶见凋亡细胞。正常对照组和快眼动睡眠剥夺对照组海马组织切片中未见明显阳性细胞。②细胞外信号调节激酶活性的变化:快眼动睡眠剥夺组明显低于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组(1764.00±941.56,6139.67±2863.62,566.700±2763.41,t=3.2111,0.9863,P<0.05)。③c-Jun氨基末端激酶的阳性表达:快眼动睡眠剥夺组明显高于快眼动睡眠剥夺对照组和对照组(87.5%,25%,75%,t=3.4121,P<0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元丝裂素活化蛋白激酶活性的变化,可能与神经元的凋亡有关。     

神经肽Y对成年大鼠睡眠的影响

目的 :探讨神经肽Y(NPY)与睡眠 -觉醒周期的关系。方法 :4 4只成年雌性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,分别为侧脑室微量 (5 μl)注射NPY(1g/L)、α - 1受体阻断剂育亨宾 (30 μmol/L) ,育亨宾 +NPY ,α - 2受体阻断剂哌唑嗪 (30 μmol/L) ,哌唑嗪 +NPY及生理盐水 (对照组 )。采用多导描记技术观察大鼠在清醒状态下 ,统计给药后各组大鼠 6h的慢波睡眠 (SWS)、快眼动睡眠 (REMS)及总睡眠 (TS)时间。结果 :单独注射NPY可以促进大鼠的SWS ;先给予育亨宾再给予NPY ,大鼠SWS、REMS及TS时间较生理盐水对照组显著降低 (P <0 .0 1 )。单独给予育亨宾、哌唑嗪或哌唑嗪 +NPY ,对大鼠睡眠无明显影响。结论 :NPY具有一定的促眠作用 ,且与α- 2受体有关     

硝基左旋精氨酸对大鼠睡眠及动脉血压的影响

采用多导描记技术分别观察了硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）腹腔注射（剂量分别为５０ｍｇ／ｋｇ，１１０ｍｇ／ｋｇ）对大鼠睡眠及动脉血压的影响。结果：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠，使动脉血压升高。Ｌ－Ａｒｇ对睡眠及血压无明显影响。预先给予Ｌ－Ａｒｇ，再给予Ｌ－ＮＮＡ可逆转Ｌ－ＮＮＡ所致的睡眠缺失和血压变化。提示：内源性－氧化氮参与睡－醒周期的调节，Ｌ－ＮＮＡ对睡眠的影响并非血压升高所致。     

人绒毛膜促性腺激素和乙酰胆碱对家兔阴道肌电的影响

本研究用双电极法记录25只家兔阴道平滑肌的电活动,观察了人绒毛膜促性腺激素(HCG)和乙酰胆碱(ACH)对家兔阴道肌电活动的影响,结果表明:1.HCG 可促进阴道肌细胞兴奋的同步化,从而形成爆发波;2.ACH 对阴道平滑肌有兴奋效应;3.HCG 对 CCH 的兴奋效应有增强作用;4.家兔阴道平滑肌存在有 M 受体;5.子宫和阴道的运动各自独立。     

抑制一氧化氮合成酶对大鼠睡眠及5－羟色胺神经元免疫反应的影响

采用多导描记及免疫组化方法，观察了侧脑室和腹腔给予硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对慢性植入电极大鼠睡眠量及中缝背核５－羟色胺（５－ＨＴ）神经元免疫阳性反应的影响。结果表明：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠，与对照相比较，觉醒时间延长。脑室给予Ｌ－ＮＮＡ使中缝背核５－ＨＴ神经元阳性细胞增多。提示一氧化氮合成抑制所致的睡眠抑制可能与中缝背核５－ＨＴ神经元免疫阳性反应增强有关。     

GABA受体激动剂消除NO合成酶抑制剂对大鼠睡/醒周期的影响

目的 :研究NO合成酶抑制剂L NAME对大鼠睡 /醒周期的调控以及GABA在其中的作用。方法 :用多导睡眠描记和皮下给药的方法 ,观察NO合成酶抑制剂L NAME ,GABA受体激动剂muscimol和baclofen对大鼠睡 /醒周期的影响 ,以及预先应用GABA受体激动剂后 ,对L NAME的睡眠抑制效应的调节。结果 :L NAME能抑制大鼠的SWS和REMS ,REMS出现次数也减少 ,muscimol或baclofen对大鼠的SWS无明显影响 ,但均使REMS时间缩短 ,出现次数减少。预先应用muscimol或baclofen后 ,可使L NAME单独作用时对睡眠的抑制作用消失。结论 :GABA受体激动剂似能拮抗NO合成酶抑制剂对大鼠睡眠的影响。     

葡萄糖对异相睡眠的影响

对24名男性青年观察口服葡萄糖后睡眠-觉醒周期的变化和血糖浓度的变化。口服110g 葡萄糖使异相睡眠减少,异相睡眠的潜伏期延长,而慢波睡眠及总睡眠时间无明显改变。给予葡萄糖后1小时血糖明显升高,3小时后血糖恢复正常。葡萄糖对异相睡眠的影响可能与血糖升高刺激胰岛素分泌增加有关。