电针及电针后粪菌液灌肠对肥胖大鼠肠道菌群的影响

目的 探究电针和电针后粪菌液灌肠对肥胖的影响及可能作用机制.方法 120只Wistar大鼠随机抽取8只作为正常组,其余大鼠采用高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型.造模成功的78只大鼠中选取40只随机分为模型组、电针组、非经非穴组、粪菌移植组、模型对照组,每组8只.1)正常组和模型组大鼠不进行干预,电针组造模同时进行电针"中脘...     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响

摘要：目的 观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、SIRT1激活剂组和SIRT1抑制剂+电针组,每组各8只。建立IR大鼠模型,电针组选取中脘、关元、足三里及丰隆进行电针干预;SIRT1激活剂组灌胃给予白藜芦醇处理;SIRT1抑制剂+电针组腹腔注射EX527并实施与电针组相同的电针治疗。检测各组大鼠的餐后血糖(PBG)、腹腔胰岛素耐量(IPITT)及葡萄糖输注率(GIR)。采用免疫共沉淀技术检测ATG7的乙酰化水平。采用Western blot法检测大鼠肝脏组织中SIRT1、ATG7、p-GSK-3β蛋白表达量。结果 与正常组相比,模型组PBG、IPITT水平显著升高(均P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01),SIRT1、ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.01),ATG7蛋白乙酰化水平升高;与模型组相比,电针组PBG显著降低(P<0.05),电针组与SIRT1激活剂组GIR显著升高(均P<0.05),IPITT水平、肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著降低(均P<0.05),SIRT1、ATG7蛋白表达显著升高(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平降低;与电针组相比,SIRT1抑制剂+电针组GIR、肝脏组织ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平升高。结论 电针可以通过激活肝脏SIRT1/ATG7信号通路,提高全身与肝脏胰岛素敏感性,改善IR。     

不同麻醉方法在大鼠脑室置管术中的效果及其对存活率的影响

目的探讨不同动物实验麻醉药物对脑室置管手术大鼠的麻醉效果及其对存活率的影响。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:水合氯醛组、戊巴比妥钠组、异氟烷组,每组10只大鼠。分别采用10%水合氯醛、2%戊巴比妥钠、异氟烷吸入的方法进行麻醉,大鼠进入深度麻醉状态后进行脑室置管手术。观察术前,麻醉后15、30 min,术后1、3、7、14、28 d的血糖及术前、术后1、3、7 d大鼠的体重、24 h进食量。比较三种麻醉方法在麻醉起效时间、麻醉时间、手术时间的差异。观察术后30 d内各组大鼠的存活率。结果异氟烷组麻醉起效时间快于水合氯醛组,水合氯醛组快于戊巴比妥钠组;异氟烷组手术时间及麻醉时间均短于水合氯醛组,水合氯醛组短于戊巴比妥钠组。水合氯醛组大鼠术中血糖大幅上升,术后1 d开始出现进食量、血糖、体重的持续降低,30 d观察期内所有大鼠死亡,主要死亡原因是肠麻痹。戊巴比妥钠组大鼠术中血糖略有上升,术后进食量、血糖出现小幅下降,一周内恢复。有3只大鼠因术中麻醉过量导致呼吸抑制死亡,30 d观察期内有一例出现死亡。异氟烷组大鼠术中血糖小幅度上升,术后进食量,血糖稳定,体重上升,30 d观察期内无一例死亡。结论水合氯醛因其麻醉不良反应不适用于脑室置管手术,戊巴比妥钠在硬件条件有限的情况下,控制好麻醉剂量可以作为脑室置管手术的麻醉方式。异氟烷吸入麻醉推荐应用于脑室置管手术。     

热量控制8周对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量影响

目的:探讨热量控制8周对于胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及下丘脑POMC蛋白表达量的影响。方法:选用SPF级8周龄大鼠50只,随机分为两组:空白组20只,普通饲料喂养;肥胖组30只,高脂饲料喂养。8周喂养后行造模检测,将肥胖组中符合造模条件的大鼠随机分为模型组、热量控制组(热控组),每组各10只,空白组中随机挑选10只组成正常组。模型组行高脂饲料喂养,热控组每日高脂饲料喂养量为模型组的70%,正常组仍按普通饲料喂养,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,检测各组大鼠体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)和胰岛素(INS)水平变化。用Western Blotting法检测下丘脑POMC蛋白表达水平。结果:8周干预后,肥胖组大鼠GIR60～120明显低于空白组大鼠(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显增加(P0.05),并且TC、TG、PBG和INS的含量均显著升高(P0.01),但FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),下丘脑POMC蛋白含量减少(P0.05)。与模型组比较,热控组大鼠的体质量显著降低(P0.01),TG含量有所下降(P0.05),且TC、PBG、INS含量均显著下降(P0.01),FBG的含量差异无统计学意义(P0.05),大鼠下丘脑POMC蛋白含量显著增多(P0.01)。结论:热量控制8周可以有效地控制胰岛素抵抗肥胖大鼠的体质量增长,并且改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢状况,其机制可能与下丘脑POMC蛋白的表达增多有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴,每周干预3次,共8周。检测各组大鼠的餐后血糖(postprandial blood glucose, PBG)、腹腔糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)血糖、葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR)。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒,观察肝细胞GFP-LC3荧光斑,Western Blot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B-Ⅱ, LC3B-Ⅱ)、p62(sequestosome 1, p62)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-AKT, p-AKT)、胰岛素受体底物-...     

从食欲调控论针刺干预肥胖的机制

肥胖是一种在全球范围内呈上升趋势发展的代谢紊乱性疾病.饮食行为的改变,特别是过度摄取高热量的碳水化合物和脂肪是导致肥胖的主要原因之一.近年来,人们基于脑肠轴对肥胖的发病机制进行研究,发现下丘脑中存在的饥饿中枢和饱食中枢,以及中脑边缘系统对食欲影响较大.目前,针刺作为临床上常见的中医疗法,已被证实可以调节脑肠轴相关信号通...     

电针通过调控肝脏Toll样受体4/核转录因子κB炎性反应通路改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血糖、胰岛素相关指标，以及肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎性反应通路的影响，探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组15只。采用高脂饲料喂养8周建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。电针组电针“中脘”“关元”“足三里”及“丰隆”,每次10 min,每周3次，共治疗8周。分别在干预前及干预期的第2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量。在治疗前后行钳夹术检测大鼠葡萄糖输注速率(GIR);治疗后通过血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量；Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、IκB激酶β(IKKβ)、p-IKKβ、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达。结果:与正常组比较，模型组各时间段体质量增加(P<0.01),GIR水平降低(P<0.01),HOMA-IR水平及血清...     

内关穴治疗落枕的思考

落枕可由劳累、扭伤和外感受邪等原因引起,造成局部气血壅滞,不通则痛。通则不痛,临床针灸治疗落枕常选用局部穴位或循行所过之经脉穴位(多为阳经)来通经活络、调理气血,而笔者通过研究发现,治疗心胸胃部疾病的主穴内关,在临床上治疗落枕有着独特优势,且疗效显著。