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1.
目的 评估自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage,sICH)患者早期皮下注射低分子肝素
(low molecular weight heparin,LMWH)预防深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)的有效性。
方法 共104例急性sICH患者纳入研究,其中LMWH组51例,对照组53例。LMWH组在入院后第4天开始,
连续7 d皮下注射低分子肝素0.4 ml/d;对照组相对应给予下肢间断充气加压(intermittent pneumatic
compression,IPC)措施。两组患者均于入院当天及LMWH治疗第7天检测溶血磷脂酸(lysophosphatidic
acid,LPA)水平及抗凝血因子Ⅹa活性,并观察患者有无出血征象。
结果 治疗期间所有患者均未出现颅内血肿扩大及再出血事件,与对照组比较,治疗后LMWH组LPA
水平(11.74±5.30)ng/ml明显低于对照组(26.81±5.12)ng/ml,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
治疗后LMWH组抗凝血因子Xa活性(25.96±7.97)ng/ml明显较对照组(8.06±1.32)ng/ml增高,比较
差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论 急性sICH住院患者为DVT的高发人群,sICH患者在急性期皮下注射低剂量LMWH预防DVT是有效
和安全的。 相似文献
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目的:探讨脑静脉窦血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis,CVST)患者继发性发作的危险因素及其对临床转归的影响。方法回顾性纳入CVST患者,收集危险因素、临床表现及影像学资料,对性发作组与非性发作组的资料进行比较。结果共纳入69例CVST患者,其中32例(46.38%)继发性发作。在临床表现方面,性发作组患者更多表现为偏瘫(37.50%对15.63%;χ2=5.240,P=0.020)。影像学检查显示,性发作组更多表现为出血(29.41%对10.81%;χ2=3.818,P=0.047),损伤部位更多累及额叶(31.25%对10.81%;χ2=5.008,P=0.023)和颞叶(43.75%对8.11%;χ2=7.318,P=0.005),而且血栓形成部位多见于上矢状窦(65.63%对40.54%;χ2=4.264,P=0.036)。多变量logistic回归分析显示,局灶神经功能缺损(优势比5.167,95%可信区间1.993~15.764;P=0.004)和上矢状窦血栓形成(优势比0.126,95%可信区间0.042~0.370;P=0.039)是CVST患者继发性发作的独立危险因素。性发作组的院内病死率(6.25%对2.7%;χ2=0.512,P=0.469)和90 d 转归良好率(转归良好定义为 Barthel 指数>60分)(81.25%对86.47%;χ2=0.346,P=0.793)与非性发作组无统计学差异。结论存在局灶神经功能缺损和上矢状窦血栓形成是CVST患者继发性发作的独立危险因素,但是否继发性发作与CVST患者的院内死亡风险和90 d临床转归无关。 相似文献
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可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血-再灌注模型小鼠皮质突触可塑性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注(I/R)小鼠皮质突触可塑性的影响。方法选用10~12周龄的健康雄性清洁级昆明小鼠288只,按照随机数字表法完全随机分为I/R组(81只)、I/R+CART组(81只)和假手术组(63只)、假手术+CART组(63只)。建立大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注模型。I/R+CART组于再灌注前经尾静脉注射CART(0.5μg,200μl),假手术+CART组予以等剂量CART;每24小时重复给药1次。在实现再灌注后不同时间点(24h、72h和7d)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测I/R组和I/R+CART组脑梗死体积;采用透射电镜观察各组不同时间点突触超微结构变化,并对突触形态学参数进行定量分析;采用Western Blot法观察再灌注72h皮质梗死周围区突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平。结果(1)与假手术组比较,I/R组小鼠造模后24、72h和7d皮质切片中突触数量明显减少[3.37±0.38)个/μm~2比(7.04±0.55)个/μm~2,(2.89±0.22)个/μm~2比(6.89±0.04)个/μm~2,(3.25±0.18)个/μm~2比(6.78±0.42)个/μm~2;均P0.05],PSD密度明显下降[24.4±2.8)nm比(47.3±6.1)nm,(23.8±3.7)nm比(46.5±7.5)nm,(24.6±2.2)nm比(48.1±5.1)nm:均P0.05],突触间隙宽度增大[25.2±2.1)nm比(21.5±1.6)nm、(25.2±1.4)nm比(21.3±1.0)nm,(23.7±2.6)nm比(21.6±1.6)nm;均P0.05];再灌注后72h时间点PSD-95蛋白表达水平下降(P0.05);(2)与I/R组比较,I/R+CART组小鼠I/R后24、72h和7d脑梗死体积缩小[分别为(29.0±1.9)%比(36.3±1.4)%,(38.1±1.4)%比(47.6±2.7)%,(36.0±2.8)%比(42.5±2.0)%;均P0.05];再灌注后72h时间点突触数量[4.32±0.35)个/μm~2]明显增多(P0.05),PSD-95蛋白表达水平增加(P0.05);再灌注后24、72 h和7d各时间点PSD密度[分别为(33.8±3.4)、(34.2±4.6)、(38.2±4.0)nm]增厚(均P0.05);而各时间点突触间隙宽度差异无统计学意义(均P0.05)。结论CART可缩小I/R小鼠脑梗死体积,改善缺血损伤后小鼠脑皮质神经细胞突触可塑性。 相似文献
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制?方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组?氧糖剥夺组(OGD组)?OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)?OGD+空载质粒组(空载组)?过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理?采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法 检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量?结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P < 0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P < 0.01)?OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P < 0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P < 0.01)?结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用? 相似文献
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目的:探讨脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)颅内出血的预测因素。方法:回顾性纳入2008年1月至2021年3月期间南京大学医学院附属鼓楼医院收治的CVST患者。收集危险因素、临床表现、影像学检查及发病后90 d随访资料,对并发颅内出血组和非出血组进行比较。应... 相似文献
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临床上针对外周血管条件差,需要长期静脉输液或使用化疗药物的患者使用经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)后,因外接输液接头导致无法直接使用静脉采血针采血,但护士为了减轻患者静脉穿刺的痛苦,大多使用注射器连接PICC采血,但存在操作费力、时间明显延长和易造成凝血、溶血或医源性感染等缺点,使用静脉采血针连接PICC采血可以避免以上缺点,现将具体操作步骤介绍如下。 相似文献
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目的:分析头颅CT平扫低密度影(HD)联合头颅CT血管造影(CTA)斑点征(SS)对于自发性脑出血早期血肿增大的预测意义。方法:回顾性分析285例自发性脑出血患者入院时头颅CT、CTA及发病24h复查头颅CT情况,根据头颅CT及CTA将患者分为4组:SS(-)HD(-)、SS(+)HD(-)、SS(-)HD(+)、SS(+)HD(+),血肿增大定义为血肿体积增加>33%或>6mL。结果:24h后复查头颅CT有64例患者出现血肿增大。4组间年龄、性别、高血压及糖尿病病史、入院时血压、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及脑出血部位比较,差异无统计学意义(均P>0.05),但入院时4组患者脑出血量与出现血肿增大的例数比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。其中SS(+)HD(+)组患者入院时出血量较大,24h内出现血肿增大的病例数更多(61.5%)。CTA斑点征、CT平扫低密度影及二者联合出现均为脑出血早期血肿增大的独立危险因素。CT平扫低密度影敏感性较高,但二者联合表现出较高的特异性。结论:在脑出血早期, CTA斑点征联合CT平扫低密度影能协助急诊医师快速及较准确地进行脑出血血肿扩张危险分层。 相似文献
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