脑血管血流动力学指标与理想心血管健康指标的关系分析

目的分析理想心血管健康指标（包括行为与因素）在脑血管血流动力学指标（CVHI）异常与正常的组间分布差异,探讨理想心血管健康行为与因素对CVHI的影响。方法选取接受健康管理和体检的受检者1353例,进行统一的问卷调查及收集一般资料,进行CVHI检测。根据CVHI检测结果分为CVHI正常组（1046例）,CVHI异常组（307例）,比较CVHI正常组与异常组的性别、年龄及各项理想心血管健康指标[吸烟、BMI、体育锻炼、健康饮食、TC、血压和空腹血糖（FBG）]所占比例情况。结果两组患者性别比较无统计学差异（P＞0.05）;CVHI异常组受检者年龄较正常组偏大（P＜0.05）。与CVHI正常组比较,CVHI异常组受检者中理想BMI、健康饮食、血压、FBG、TC等理想心血管健康指标所占比例均较低（均P＜0.05）。结论干预尚未达标的理想心血管健康指标,引导健康行为与生活方式的建立,将在一定程度上起到预防脑血管疾病的积极作用。     

1995年医院感染监测分析

1995年本院医院感染率6．41%，以血液科、新生儿病区及120病区感染率较高，感染部位以呼吸道、口腔、胃肠道、皮肤软组织、血液感染最为常见。以革兰阳性菌多见，医院感染菌仅对氟哌酸、丁胺卡那等少数几种抗生素敏感。     

慢病毒载体介导的NEP1-40在人脐血间充质干细胞中的表达

背景:近年来研究证明间充质干细胞具有高度增殖和多向分化潜能,是一种理想的组织工程种子细胞,能高效转染表达外源性目的基因,在基因治疗领域具有广阔的应用前景。目的:将含有NEP1-40基因的慢病毒载体转染脐血间充质干细胞,评价基因转染后脐血间充质干细胞生物学功能变化,观察NEP1-40在脐血间充质干细胞中的表达。方法:体外分离和培养人脐血间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面标记,并对其生物学特性进行鉴定。同时将NEP1-40基因克隆入慢病毒载体,包装出病毒上清,以不同拷贝数转染脐血间充质干细胞。结果与结论:实验通过密度梯度离心法成功在体外分离和培养脐血间充质干细胞,诱导其向脂肪细胞分化,流式细胞仪检测结果显示脐血间充质干细胞中CD90、CD73及CD105蛋白阳性,不表达CD14、CD34、CD45、CD19、HLA-DR、Stro-1及CD106蛋白;real-timePCR检测发现其NEP1-40mRNA表达水平与转染拷贝数有关,转染拷贝数越高,NEP1-40的表达量越高,此外转染NEP1-40后的脐血间充质干细胞中可检测到NEP1-40蛋白,提示NEP1-40基因转染后脐血间充质干细胞原有的生物学功能无明显影响。     

老年高血压患者合并脑血管血流动力学异常对轻度认知功能障碍的影响

目的 探讨老年高血压患者合并脑血管血流动力学(CVHI)异常与轻度认知功能障碍(MCI)的关系。方法选择2016年11月-2017年5月在五云山疗养院进行疗休养的离退休老年原发性高血压患者117例,通过对其进行CVHI检测,根据CVHI积分分为CVHI异常组53例,CVHI正常组64例,另选择同期在五云山疗养院进行疗休养的离退休非高血压老年人群111例为对照组,用蒙特利尔认知量表(MoCA)对调查对象进行认知功能调查,比较3组的认知差异,并进行MCI影响因素的分析。结果与对照组比较,老年高血压组(CVHI异常组与CVHI正常组)的认知总分、视空间与执行功能、语言、延迟回忆得分较低(均P0.05)。与CVHI正常组比较,CVHI异常组的认知总分、抽象、延迟回忆、定向得分较低(均P0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,最小流速(OR=0.698,P=0.023)是认知功能的保护性因素,高血压合并CVHI异常(OR=4.809,P0.001)、CVHI异常(75分)(OR=8.101,P=0.004)、教育年限≤12年(OR=2.098,P=0.021)、糖尿病(β=2.540,P=0.037)是引起MCI的独立危险因素。结论除教育年限、糖尿病传统影响因素外,老年高血压患者合并CVHI异常是引起MCI的独立危险因素,其对MCI的发生、发展影响更大。     

心房颤动患者hs-CRP、P-选择素的检测及意义

近年来已有很多研究表明,心房颤动的发生和持续与炎症有关,高敏C反应蛋白（hs—CRP）可间接反应局部炎症程度,且具有较高的敏感性和精确性,被认为是炎性标志物之一。心房颤动引起体循环栓塞与心房颤动时左心房附壁血栓形成有关,其中血小板激活在血栓／栓塞疾病中起着重要作用。     

慢病毒载体介导的NEP1-40在人脐血间充质干细胞中的表达

背景：近年来研究证明间充质干细胞具有高度增殖和多向分化潜能,是一种理想的组织工程种子细胞,能高效转染表达外源性目的基因,在基因治疗领域具有广阔的应用前景。目的：将含有NEP1-40基因的慢病毒载体转染脐血间充质干细胞,评价基因转染后脐血间充质干细胞生物学功能变化,观察NEP1-40在脐血间充质干细胞中的表达。方法：体外分离和培养人脐血间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面标记,并对其生物学特性进行鉴定。同时将NEP1-40基因克隆入慢病毒载体,包装出病毒上清,以不同拷贝数转染脐血间充质干细胞。结果与结论：实验通过密度梯度离心法成功在体外分离和培养脐血间充质干细胞,诱导其向脂肪细胞分化,流式细胞仪检测结果显示脐血间充质干细胞中CD90、CD73及CD105蛋白阳性,不表达CD14、CD34、CD45、CD19、HLA-DR、Stro-1及CD106蛋白;real-timePCR检测发现其NEP1-40mRNA表达水平与转染拷贝数有关,转染拷贝数越高,NEP1-40的表达量越高,此外转染NEP1-40后的脐血间充质干细胞中可检测到NEP1-40蛋白,提示NEP1-40基因转染后脐血间充质干细胞原有的生物学功能无明显影响。     

老年人血压昼夜节律与认知功能障碍的关系研究

目的探讨老年人血压昼夜节律与认知功能障碍的关系。方法随机选取疗休养的老年人363例,分析高血压患病情况与血压昼夜节律的关系、血压昼夜节律与认知功能障碍的关系。结果高血压与无高血压组均以非杓型为主,血压昼夜节律异常率分别为77.5%和76.3%;两组夜间血压下降率（△MBP）的差异无统计学意义（P＞0.05）。蒙特利尔认知评估量表（MoCA）总分比较：非杓型组、超杓型组、反杓型组均低于杓型组（均P＜0.05）,超杓型组、反杓型组均低于非杓型组（均P＜0.05）,反杓型组低于超杓型组（P＜0.05）;MoCA各维度得分比较：超杓型组、反杓型组的命名、延迟回忆得分均低于杓型组（均P＜0.05）,亦均低于非杓型组（均P＜0.05）,超杓型组注意维度得分低于杓型组、非杓型组（均P＜0.05）。不同血压昼夜节律分型者认知功能障碍发生率的差异有统计学意义（P＜0.05）。经logistic多因素回归分析,血压昼夜节律异常是引起老年人认知功能障碍的危险因素（OR=2.437,95%CI：1.480~4.012）,其中反杓型血压的影响相对较大（OR=5.305,95%CI：1.814~15.514）。结论老年人出现血压昼夜节律异常与是否患高血压无关,血压昼夜节律异常是影响老年人发生认知功能障碍的危险因素。     

心血管危险因素暴露对老年人群脑血管血液动力学指标的影响研究

目的不同心血管危险因素暴露对老年人群脑血管血液动力学指标（CVHI）的影响。方法整群抽取不同批次疗休养的老年人620例,60~70岁75例,71~80岁55例,81~90岁442例,91岁以上48例。对入选者进行心血管危险因素调查,检测CVHI并进行积分,分析不同数量危险因素暴露下CVHI及积分的差异。结果（1）71~80岁和81~90岁年龄组CVHI积分在不同心血管危险因素组间比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）。（2）81~90岁年龄组的CVHI异常率（CVHI积分＜75）随着心血管危险因素的暴露与聚集呈上升趋势（P＜0.01）,同时该组老年人群的Vmean、Vmin的测定值随着心血管危险因素的增多呈下降趋势,脉搏波速度（Pwv）、特性阻抗（Zcv）、外周阻力（RV）、动态阻力（DR）、压差（DP）测定值随着心血管危险因素的增多呈升高趋势（均P＜0.01）。结论60岁以上老年人群的脑血管功能受心血管危险因素的影响,尤其是81~90岁老年人群的CVHI积分变化更为突出。老年人群危险因素暴露和聚集与CVHI变化及其总积分降低密切相关,CVHI可以作为老年人群卒中风险评估和干预的良好指标。     

房颤患者C反应蛋白和氧化应激因子的检测及意义

目的 检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、硫氧还蛋白（TRX）、超氧化物歧化酶（SOD）在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者（持续性房颤组）41例、阵发性房颤患者（阵发性房颤组）42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径（LAD）,并对各指标作相关性分析.结果 （1）血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（2）持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;（3）LAD与hs-CRP呈正相关（r=0.817,P＜0.01）,与SOD呈负相关（r=-0.825,P＜0.01）,与TRX呈正相关（r=0.919,P＜0.01）.结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.     

川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶表达影响的研究

目的探讨川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法应用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测大鼠缺血后尿量变化、尿生化,肾功能,常规病理检查,测定iNOS蛋白表达变化,观察川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果实验发现川芎嗪给药组在尿量的增加、血肌酐、尿素氮、2小时尿肌酐排出量及内生肌酐清除率方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05);病理组织学显示肾小管缺血再灌注后损伤程度减轻,且肾小管iNOS蛋白表达明显低于对照组。结论川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制大鼠缺血再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。