肝纤维血清与肝功能、病毒学指标的相关性研究

肝硬化是我国的常见病和主要死亡原因之一,治疗的关键在于早期诊断,但由于其早期诊断缺乏特异性的指标而贻误治疗的最佳时机.肝纤维化是向肝硬化发展的必由之路,而且贯穿于肝硬化的全过程,是近年来的研究热点.     

人骨髓间充质干细胞体外分化为肝细胞样细胞

目的 探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)的体外培养及特异性诱导为肝细胞样细胞的能力。方法 骨髓标本来源于健康志愿者的胸骨,年龄2～35岁,采用淋巴细胞分离液(密度1.077)分离人MSCs,并分别采用HGF、FGF4、HGF FGF4以及无生长因子四种处理因素体外诱导第三代人MSC向肝细胞样细胞分化。通过流式细胞术分析鉴定.MSCs的纯度,于诱导培养的0、7、14、21、28天时留取细胞检测CK18、AFP和白蛋白的表达情况,同时进行糖原染色验证细胞功能。结果 用淋巴细胞分离液分离出的人MSCs纯度可达90％,采用HGF、FGF4及HGF FGF4三种处理因素均可在体外诱导人MSCs特异分化为具有肝细胞样细胞表型和功能的细胞。结论 人MSCs能在体外扩增并定向诱导为肝细胞样细胞。     

炎症性肠病亚洲焦点Ⅱ2010

各位同僚: 欢迎来到上海并参加炎症性肠病亚洲焦点Ⅱ会议. 随函附入一份由亚太工作组于2009年7月在澳门达成的炎症性肠病亚洲共识条例. 炎症性肠病亚洲共识条例解决了以下问题: ●在亚洲,IBD临床表现及诊疗有何地域性差异? ● IBD患者治疗前病情如何评估,同时考虑亚洲IBD的不同表现? ●接受免疫抑制剂治疗之前,感染和疫苗接种的筛查是否作为常规? ●推荐的IBD缓解期诱导和维持治疗方案是什么? ●亚太地区IBD非传统疗法的重要性? ●结肠癌的监控和化学性预防.     

抑制DNA-PKcs对放射治疗后食管鳞癌细胞系EC109自噬蛋白表达和增殖的影响

目的 研究抑制DNA-PKcs对放射照射(X-Ray)后食管鳞癌细胞EC109自噬蛋白表达和增殖的影响.方法 用NU7441抑制DNA-PKcs;放射照射处理食管鳞癌细胞EC109;实验共分为4组(对照组、NU7441组、X-Ray组、X-Ray+ NU7441组).蛋白免疫印迹(Western blot)法检测自噬蛋白Beclin-1及LC3B的表达;流式细胞术检测凋亡;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况.结果 p-DNA-PKcs在NU7441处理食管鳞癌细胞EC109后表达降低,X-Ray照射后表达升高.与未处理细胞(对照组)相比,X-Ray+NU7441组Beclin-1及LC3B均表达升高,与X-Ray组相比,X-Ray+NU7441组Beclin-1表达升高.与对照组相比,X-Ray组及X-Ray+NU7441组凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与X-Ray组相比,X-Ray+ NU7441组细胞凋亡率明显增加.M T T 结果显示,与对照组相比,X-Ray组及X-Ray+ NU7441组增殖明显被抑制,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NU7441抑制EC109细胞DNA-PKcs蛋白表达后,可促进肿瘤细胞自噬蛋白Beclin-1和LC3B表达,促进凋亡、抑制细胞增殖.     

PBL案例结合MDT模式在肿瘤学临床教学中的应用

目的 探讨以问题为导向的教学方法(problem-based learning,PBL)案例结合多学科综合治疗(multidici-plinary treatment,MDT)模式在临床肿瘤学教学中的效果.方法 选取郑州大学2016级临床医学(五年制)专业学生50人,按照随机数字表法分为对照组[传统的讲授教学法(lec...     

奈达铂或顺铂联合紫杉醇治疗晚期非小细胞肺癌和食管癌患者的临床疗效比较

目的:比较晚期非小细胞肺癌和食管癌患者采用奈达铂或顺铂联合紫杉醇治疗的临床疗效。方法:选取60例晚期非小细胞肺癌和食管癌患者为研究对象,按照随机数字表法将其均分为两组,对照组(n=30例)采用顺铂联合紫杉醇治疗,观察组(n=30例)采用奈达铂联合紫杉醇治疗,比较两组患者治疗后的临床疗效及生存质量。结果:对照组患者进展15例(50%)、总有效50例(50.00%),观察组进展16例(53.33%)、总有效14例(46.67%),组间差异无统计学意义(P>0.05);对照组不良反应发生率为40.00%,高于观察组的13.33%(P<0.05);观察组治疗后总体生存质量评分高于对照组(P<0.05)。结论:奈达铂或顺铂联合紫杉醇治疗晚期非小细胞肺癌和食管癌患者的临床疗效相当,但奈达铂联合紫杉醇治疗的不良反应发生率较低。     

原发性肝癌T淋巴细胞浸润和精氨酸酶-1表达的相关性研究

目的观察原发性肝细胞癌(HCC)和癌旁组织中T淋巴细胞浸润和及其和精氨酸酶-1(Arg-1)之间的关系。方法利用肝癌组织芯片和免疫组化方法,检测原发性肝癌和癌旁组织中CD3、CD4、CD8和Arg-1蛋白的表达。纳入分析的共41例HCC、36例癌旁组织。结果 CD3、CD4、CD8和Arg-1在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,癌旁组织中CD3的表达和淋巴结转移及血HBsAg阳性相关,未发现Arg-1的表达和T细胞标志物之间有明显的相关性。结论 HCC中T细胞浸润和Arg-1表达减少,癌旁组织中T细胞浸润和Arg-1表达增多可能和肝脏局部炎症反应和抗肿瘤免疫功能下调有关。     

卡博替尼、克唑替尼和奥西替尼 对小鼠髓源抑制性细胞亚型和凋亡的影响

目的探讨卡博替尼、克唑替尼和奥斯替尼(AZD9291)对小鼠骨髓或脾脏源性抑制细胞(MDSCs)亚群比例、凋亡及增殖的影响。方法免疫磁珠法分离BALB/c小鼠(雄性)骨髓G-MDSCs和M-MDSCs,分别加入卡博替尼(0.01、0.1、0.3和0.9μmol/L)、克唑替尼(0.2、2、20和200μg/mL)或AZD9291(0.01、0.1、1和10μmol/L)培养24 h,采用流式细胞术(FCM)检测3种靶向药物对MDSCs亚型的影响,CCK-8法检测MDSCs增殖;流式细胞分选仪分选小鼠骨髓Gr-1~+CD11b~+细胞,检测Gr-1~+CD11b~+细胞凋亡。结果克唑替尼处理组骨髓粒细胞型MDSCs(G-MDSCs)、单核细胞型MDSCs(M-MDSCs)比例均下降(P0.05);卡博替尼处理组脾脏G-MDSCs比例下降(P0.05);卡博替尼、克唑替尼处理骨髓MDSCs后早期凋亡比例增加(P0.05),AZD9291处理的MDSCs凋亡比例无明显变化。结论卡博替尼和克唑替尼可能通过诱导MDSCs凋亡降低MDSCs比例。     

体外诱导人脐血间充质干细胞向肝细胞样细胞分化的研究

目的 探讨人脐血间充质干细胞能否在体外诱导分化为肝细胞样细胞,并探索其定向诱导分化为肝细胞样细胞的分化机制。方法 无菌条件下采集正常产妇脐血,用相对密度为1.077的淋巴细胞分离液分离脐血MNC,进而采用贴壁培养法获得MSC,流式细胞仪检测其表面际志。分别用HGF、FGF4、俩者联合、无生长因子四种处理因素,及含2％FBS的DMEM,1×ITS讲行诱导培养,并于诱导前及诱导后的第7、14、21、28天留取细胞,RT～PCR法检测AFP、白蛋白及C-met FGFR2mRNA的表达,免疫细胞化学法检测AFP、白蛋白、抗肝细胞抗体和CK18的表达,PAS法进行糖原染色,分析是否诱导出肝细胞样细胞。结果 MSC强表达CD29、CD44,不表达CD34。诱导后7,21天分别检测出AFP,白蛋白mRNA及蛋白的表达,28天检测出CK18、抗肝细胞抗体的表达,21天、28天均可检测到糖原染色阳性细胞,随诱导时间的延长C-met,FGFR2 mRNA表达增高,HGF FGF4诱导组肝系细胞标志阳性率均高于单独生长因子诱导组(P<0.05);单独生长因子诱导组间无明显差异(P>0.05)。无生长因子诱导组在以上时间点均未检测到上述指标。结论HGF、FGF4均能诱导人脐血MSC分化为具有肝系细胞表型和功能的细胞,且二者在一定程度上有联合作用。生长因子与其相幢受体之间,可能存在正反馈调节机制。     

白蛋白结合型紫杉醇联合抑癌散结汤治疗胰腺癌的临床疗效

目的:探讨白蛋白结合型紫杉醇联合抑癌散结汤治疗胰腺癌的临床疗效。方法:选取2013年4月至2017年6月郑州大学第二附属医院收治的胰腺癌患者66例,随机分为对照组及观察组,每组33例。对照组患者以GEM化疗方案联合白蛋白结合型紫杉醇治疗,观察组在对照组的基础上联合抑癌散结汤治疗,连续治疗6个月后,统计2组临床疗效及KPS评分;检测并比较治疗前后2组血清肿瘤标志物水平;比较2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗6个月后观察组RR为75.76%,较对照组的51.52%显著升高(P0.05);治疗6个月后,观察组患者KPS评分有效率为87.88%,较对照组的66.67%显著升高(P0.05);且观察组KPS评分亦显著高于对照组(P0.01);与治疗前比较,治疗后2组血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原19-9(CA19-9)、糖链抗原125(CA125)水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(P0.05);与对照组比较,观察组治疗期间Ⅰ+Ⅱ级恶心呕吐、转氨酶升高及Ⅲ+Ⅳ血小板减少患者比例均显著降低(P0.05)。结论:白蛋白结合型紫杉醇联合抑癌散结汤可显著降低胰腺癌患者血清肿瘤标志物水平,有效提高患者临床疗效,并减少相关化疗不良反应,改善患者预后。