药物酒炙对四物汤补血活血作用的影响研究

目的:探讨不同炮制品组方的四物汤药效。方法:观察不同炮制品组成的四物汤对血虚小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、游泳时间、体质量、脾指数、胸腺指数、微循环血流量、微血管流速和管径的影响。结果:各组成成分均为酒炙品组方的四物汤能显著升高脾虚小鼠外周血红细胞数、白细胞数、血红蛋白及骨髓有核细胞的含量,延长脾虚小鼠的游泳时间、增加微循环血流量、增加微动脉和微静脉流速和扩张微动脉和微静脉血管管径,与其他各组及生品组相比,差异有极显著统计学意义(P0.01)。结论:四物汤用于临床治疗营血虚滞、出血性瘀血伴血虚或产后瘀血出血时,组方中熟地黄、当归、白芍、川芎应采用酒炙品。     

中药炮制增效原理探讨

目的:改进中药炮制方法,提高炮制品质量。方法:探讨能使中药炮制后增效的原理。结果:发现能使药物增效的方法和原理很多。结论:选择适当的炮制方法,能更好地发挥药物的药理作用。     

药物炮制对参苓白术散健脾止泻作用的影响

目的：观察党参、甘草等药物不同炮制品组方的参苓白术散的药效作用。方法：①70只昆明种小鼠随机平均分为空白对照组,模型对照组,思密达组,参苓白术散1组、2组、3组、4组,除空白对照组外,其余各组均制作为脾虚泄泻模型。正常对照组和模型对照组每天按照0．02 mL·g－1剂量灌胃自来水1次,连续7d。其余各组均给予相同量的相应药物。观察各组胃排空和肠推进功能。②分组及给药方法同①,观察各组腹泻指数。③分组及给药方法同①,观察各组小鼠脾虚指数、小鼠尿D-木糖含量、淀粉酶活性。④分组同①,每组15只,空白对照组、模型组用0．02 mL·g－1自来水灌胃外,其余各组每鼠灌胃100％不同炮制品组成的参苓白术散1组、2组、3组、4组药液0．02 mL·g－1,1次·d－1,连续给药12 d。第7天除正常对照组外,其余各组每鼠腹腔注射环磷酰100 mg·kg－1,1次·d－1,观察各组腹腔巨噬细胞吞噬功能。结果：由党参、甘草的蜜炙品与白术、山药的土炒品、薏苡仁麸炒品组方的参苓白术散有明显的止泻作用,能抑制小鼠的碳末推进率和胃排空率,与模型组比较,差异有显著统计学意义（P＜0．01）;由党参、甘草的蜜炙品与白术、山药、薏苡仁麸炒品组方的参苓白术散能显著提高脾虚小鼠血清淀粉酶和D-木糖的含量,与模型组比较,差异有显著统计学意义（P＜0．01）;党参、甘草的蜜制品与白术、山药、薏苡仁生品组方的参苓白术散组可明显提高腹腔巨噬细胞吞噬作用,与模型组比较,差异有显著统计学意义（P＜0．01）。结论：思密达虽有止泻作用,但没有提高脾虚小鼠免疫机能的作用。参苓白术散在临床上用于脾虚泄泻引起的腹泻便溏、纳呆,组方时党参、甘草应用蜜炙品,白术、山药应用土炒品、薏苡仁应用麸炒品;用于健脾消食时,组方时党参、甘草应用蜜炙品,白术、山药、薏苡仁应用麸炒品;用于提高机体免疫力时,党参、甘草应用蜜制品,白术、山药、薏苡仁应用生品。     

地榆、蒲黄炒炭炮制前后显微特征比较

目的：通过对地榆、蒲黄2味药生品与炭品的外观及显微观察，了解药材内部的组织结构。方法：将地榆、蒲黄2味药炒炭。结果：在“炒炭存性”的质量标准下，组织结构均发生了一定的变化，导管、花粉粒都有不同程度的炭化。结论：制炭后，均产生了炭素，此成分具有吸附、收敛作用，可促进止血、收涩，与传统炮制和近代研究的“药物制炭”的认识相符合。     

醋及醋炙法在中药炮制中的应用

醋及醋炙法在中药炮制中的应用,结合中医临床用药目的,不同的药物经醋炙后作用发生改变。说明醋炙可增强药物对机体的作用。     

《中药炮制学》课程隐性分层教学

《中药炮制学》课程隐性分层教学探索的内容主要包括教学对象的分层内定、教学目标的分层确定、教学策略的分层实施与教学评价的分层界定。     

铜吸收转运蛋白介导放射性肠损伤的作用及机制研究

目的 探讨铜吸收转运蛋白（CTR1）在辐射诱导的小肠细胞放射损伤中发挥的作用及机制。方法 采用人小肠上皮细胞（HIEC）和大鼠小肠隐窝上皮细胞（IEC-6）,分别经2、4、6、8 Gy和5、10、15、20 Gy X射线照射,构建放射损伤细胞模型。照后2、4、8、24、48 h收集细胞,通过Western blot检测CTR1蛋白对辐射的时间-剂量响应。将CTR1 shRNA转染入HIEC和IEC-6细胞后进行X射线照射,采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测细胞内铜水平。通过克隆形成实验确定CTR1对上述细胞辐射敏感性作用,检测活性氧（ROS）水平和DNA损伤来进一步探讨相关机制。Western blot检测X射线照射以及沉默CTR1对抗氧化蛋白Nrf2、HO-1,铜死亡相关蛋白DLAT、LIAS和FDX1表达的影响,初步确定CTR1的调控机制。结果 Western blot表明两株细胞经不同剂量的X射线照射后CTR1表达均显著上调,并且呈显著的时间剂量响应关系（t=3.53、3.45、6.37、11.11、11.13,P<0.05）。沉默CTR1后的两株细胞放射敏感性均低于对照,增敏比分别为1.146、1.201。沉默CTR1缓解了辐射诱导IEC-6细胞内的铜蓄积（t=3.10,P<0.05）。两株细胞照射沉默组ROS产量显著低于照射对照组（t=5.23、2.96,P<0.05）;并且照射沉默组γ-H2AX蛋白表达较照射对照组有所减少（t=7.50、4.29,P<0.05）。此外,X射线诱导Nrf2、HO-1蛋白表达上调;沉默CTR1后Nrf2和HO-1的表达会进一步增加。电离辐射导致铜死亡标志物DLAT以及铁硫簇蛋白LIAS、FDX1丢失,而沉默CTR1能促进上述蛋白表达水平恢复正常。结论 CTR1沉默后的小肠细胞HIEC和IEC-6辐射抗性增强,涉及的机制可能与氧化应激和铜死亡途径有关。     

铜离子转运蛋白参与辐射损伤的调控作用及其机制的研究进展

铜离子转运蛋白(CTR)是一系列参与机体铜离子吸收、转运、利用、贮存和清除等铜离子稳态调控的复杂体系,在铜离子参与调控氧化应激、能量产生、黑色素形成、神经肽生物发生和结缔组织成熟等过程中发挥重要作用。电离辐射诱导CTR表达的改变影响了铜离子在细胞中的分布,电离辐射诱导的细胞和组织中铜离子积聚伴有高亲和力铜离子转运蛋白1 (CTR1)表达水平明显升高以及铜外排转运蛋白铜离子转运ATP酶α肽(ATP7A)表达水平降低,进而激活胞内氧化还原反应,加重正常组织的辐射损伤。铜死亡是一种新的细胞死亡方式,目前已成为研究热点,CTR可促进电离辐射后铜死亡的发生,推测辐射引起CTR1表达上调和ATP7A降解进而导致细胞辐射敏感性增加可能通过铜死亡途径介导,提示放射损伤的发生发展与CTR介导的铜离子稳态调控有密切关联。现对几种关键铜稳态蛋白及其之间的相互作用、CTR介导的铜离子稳态调控在正常组织辐射损伤中发挥的生物学作用和调控机制及与铜死亡的关系进行全面综述,为正常组织辐射损伤的治疗提供新策略。     

中药炮制学与其他学科相互相连教学改革

中药炮制是中药专业的一门重要的专业课,其实它也应该是中医专业的一门重要课程。饮片是为中医临床服务的,饮片质量的好坏关系到中医临床疗效。有人曾经预言“中医不会自行消亡,但会被中药消亡”,这话不无道理,但也不免武断,如何正确使用炮制品则是医生不可推卸的责任。炮制品的应用由于学科的过分专业化而无人论及。因此在教材中增强应用内容是当务之急。