电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠胃电节律及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的探讨电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。除空白组外均采用多因素干预法制备功能性消化不良肝郁脾虚大鼠模型。造模成功后电针组大鼠进行电针刺激14天,空白组和模型组在治疗期间给予安静环境隔离,不予任何处置。干预结束后进行胃电节律的测定,免疫荧光法测定大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)表达。结果空白组ICCs表达为(20.19±1.12)%,模型组为(5.32±0.97)%,电针组为(26.87±2.23)%。与空白组比较,模型组胃电慢波主频率与主功率明显减小,ICCs表达降低(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃电慢波主频率与主功率明显增加,且ICCs表达明显增多(P0.05或P0.01)。结论电针能够显著地增加胃电慢波节律和胃窦组织中ICCs表达水平,从而影响胃肠运动,恢复胃肠道运动功能,这可能是电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的作用机制之一。     

电针足三里调控SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的作用

目的观察电针足三里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足三里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空白组外,其余各组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。在造模第5天,给予电针加阻断剂组腹腔注射Kit单克隆抗体(ACK2)。造模14d后,电针组取双侧足三里治疗,假电针组只针刺不接通电流进行治疗。10d治疗结束后,用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与SCF蛋白的表达量;用RT-qPCR测量各组大鼠胃窦组织的c-Kit的m RNA表达水平;在透射电子显微镜下观察各组大鼠胃窦组织中的肌内Cajal间质细胞的超微结构变化。结果与空白组对比,模型组c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平显著下降(0.01);与模型组对比,电针组胃窦组织中c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平增加(0.05),电针加阻断剂组c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达降低,SCF蛋白含量出现增高趋势,差异均无统计学意义(均0.05);与电针组对比,假电针组SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达水平降低(0.05)。在透射电镜下,电针组肌内Cajal间质细胞较模型组、假电针组、电针加阻断剂组数量增多,与平滑肌和神经末梢的连接更密切。结论电针足三里可以增加Cajal间质细胞的数量和修复受损的网状结构,从而改善Cajal间质细胞网状结构功能。这种作用机制可能是通过调节SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达,从而调控SCF/c-Kit信号通路实现的。     

艾灸对功能性消化不良大鼠SCF、Cx43表达的影响

目的探讨艾灸对功能性消化不良大鼠SCF、足三里穴局部Cx43蛋白表达的影响。方法建立功能性消化不良大鼠模型,进行艾灸足三里穴和足三里穴旁开对照点,采用免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠胃窦SCF及穴位、穴位旁开对照点局部Cx43蛋白的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦SCF及穴区局部Cx43蛋白水平显著降低(P0.01);与模型组比较,艾灸穴位组SCF及Cx43蛋白表达量高于模型组(P0.05),艾灸非穴组SCF及Cx43蛋白表达量无显著差异(P0.05);与艾灸非穴组相比,艾灸穴位组SCF及Cx43蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论艾灸干预能够显著升高FD大鼠胃窦SCF及足三里局部Cx43蛋白表达水平,改善胃动力,调节胃肠道活动。     

温针灸治疗阳虚寒凝型膝骨性关节炎临床研究

目的:观察温针灸治疗阳虚寒凝型膝骨性关节炎的临床疗效。方法:选取2016年9月至2016年12月河南省唐河县中医院门诊收治的阳虚寒凝型膝骨性关节炎患者48例,随机分为温针灸组和针刺组,各24例。针刺组给予针刺治疗,温针灸组给予温针灸治疗。结果:温针灸组有效率为95.8%,针刺组有效率为79.2%,温针灸组优于针刺组(P0.05),差异有统计学意义;两组患者治疗后症状积分、疼痛积分及膝关节功能评分比治疗前均显著改善(P0.05),且温针灸组优于针刺组(P0.05),差异有统计学意义。结论:温针灸和单纯针刺疗法均可治疗阳虚寒凝型膝骨性关节炎,但温针灸对KOA的主要临床症状、膝关节运动功能的改善效果更佳。     

电针足三里对功能性消化不良大鼠胃窦组织跨膜酪氨酸激酶受体蛋白和连接蛋白43的影响

目的观察电针足三里(ST36)对功能性消化不良(FD)大鼠的跨膜酪氨酸激酶受体蛋白(c-Kit)和连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达影响,探讨电针ST36治疗FD的机制。方法 SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组。除空白组外,其余4组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。电针组取足三里治疗,假电针组只针刺不接通电流。治疗10天后用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与Cx43蛋白的表达量。结果造模大鼠出现活跃程度降低、体重下降和便溏。与空白组相比,模型组胃窦组织c-Kit和Cx43表达明显降低(0.05);与模型组相比,电针组c-Kit与Cx43表达明显增加(0.05);假电针组c-Kit和Cx43较模型组高,差异无统计学意义(0.05)。结论电针ST36可以治疗FD的机制,可能与其能上调c-Kit和Cx43蛋白表达,修复受损的ICC结构,恢复其起搏器和传导神经递质的功能有关。     

电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及血浆胃饥饿素的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃残留率、小肠推进率及血浆胃饥饿素(ghrelin)含量的影响。方法将70只大鼠按随机数字表随机分为空白组和造模组,采用夹尾刺激配合不规则饮食法制备FD大鼠模型。将造模成功的45只大鼠再随机分为模型组、药物组和电针组。给予相对应的电针及药物治疗后检测各组大鼠胃残留率、小肠推进率,ELISA法检测大鼠血浆ghrelin含量。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空和小肠推进率明显延迟,大鼠一般情况评分降低,血浆ghrelin含量下降(P0.05);电针组及药物组较模型组胃排空和小肠推进率增加,大鼠一般情况评分增加,血浆ghrelin含量明显增加(P0.05),且电针组与药物组相比,无统计学差异(P0.05)。结论电针治疗可上调功能性消化不良模型大鼠血浆ghrelin的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

电针“足三里”对功能性消化不良大鼠胃排空及自噬信号通路的影响

目的:观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只。采用多因素应激干预法建立FD模型。电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20mg/kg),每日1次,连续7d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预。检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-ULK1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控AMPK/ULK1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平。