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目的观察炎性细胞因子IL-1、IFN-γ、TNF-α对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）表达和生成的影响,并探讨核因子-κB（NF-κB）在iNOS和NO表达和生成中的作用。方法将人类滑膜成纤维细胞MH7A培养传代后,根据不同的实验要求进行分组,并予相应处理;采用Westernblot法检测细胞内NF-κB和iNOS蛋白表达的变化,细胞免疫荧光法检测NF-κB在细胞中表达及核移位,定量PCR法检测细胞内iNOSmRNA表达的变化,硝基还原酶法检测细胞培养上清液中NO的浓度变化。结果IL-1、IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激能促进NF-κB活化,并且使iNOS及NO表达和生成也有所增加（均P＜0.05）;而NF-κB药物抑制剂BAY能降低这3种炎性细胞因子联合刺激所致iNOS及NO的表达和生成（均P＜0.05）。结论炎性细胞因子对滑膜细胞iNOS和NO生成有促进作用,而NF-κB在iNOS和NO生成中起重要作用。 相似文献
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目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)联合高氧对新生大鼠肺发育的影响及其机制。方法新生SD大鼠随机分为4组：正常对照、高氧、DEHP和高氧+DEHP组。正常对照组大鼠置空气环境并每天ig给予玉米油5 mL·kg-1;DEHP组大鼠出生后每天ig给予DEHP 750 mg·kg-1；高氧组大鼠出生后12 h内即置氧箱中持续吸入80%～85%O2；高氧+DEHP组大鼠出生后12 h内即置于氧箱中并每天ig给予DEHP750 mg·kg-1。各组出生后第7天取肺组织，HE染色观察肺组织形态改变，TUNEL染色观察肺上皮细胞凋亡，Western印迹法测定肺组织蛋白激酶B(Akt)，糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),Bcl-2,Bax和活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示，DEHP、高氧及高氧+DEHP组肺泡结构均呈现不同程度简单化和肺泡数量减少的形态改变。TUNEL结果显示，与正常对照组相比，DEHP和高氧组细胞凋亡显著增加(P<0.01)；与高氧组相比，高氧+DEHP组细胞凋亡显著增加(P<... 相似文献
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