甘草酸二铵对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠肝脏胶原增生沉积的影响

目的观察甘草酸二铵的抗肝纤维化作用。方法二甲基亚硝胺腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以甘草酸二铵7mg/100g体重灌胃治疗,每日1次,共4周,并以γ干扰素为对照药物。观察大鼠体重、肝脾重量等一般情况;肝脏苏木精-伊红染色与丽春红胶原染色,分级分期观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化;检测血清肝功能变化与肝组织羟脯氨酸含量。结果模型大鼠肝脏胶原纤维间隔形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显;脾脏明显增大;血清ALT活性升高,肝组织羟脯氨酸含量上升。甘草酸二铵可显著降低模型大鼠肝组织羟脯氨酸含量,减轻肝脏内胶原纤维增生沉积,降低血清ALT活性。与γ干扰素比较作用无明显差异。结论甘草酸二铵有良好的抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化效果,其作用机制可能与药物减轻肝脏炎症,抑制肝脏羟脯氨酸与胶原生成有关。     

基于非靶向代谢组学检测探讨肾精亏虚型颈动脉粥样硬化患者的代谢特征

目的:筛选肾精亏虚型颈动脉粥样硬化患者与健康人群之间的差异代谢物,为其诊断及发病机制研究提供科学依据。方法:纳入肾精亏虚型颈动脉粥样硬化患者及健康志愿者各8例,采集所有受试者的血浆样本。应用超高压液相色谱-电喷雾-四级杆飞行时间串联质谱分析法(UHPLC-Q-TOF MS)对血浆样本进行全谱分析,采用XCMS软件对数据进行峰提取和代谢物鉴定;运用主成分分析、判别分析等统计方法筛选差异代谢物,再将差异代谢物提交到KEGG网站,进行相关通路分析。结果:正、负离子模式下,肾精亏虚型颈动脉粥样硬化患者与健康志愿者间具有显著性差异的代谢物共17种:精胺、焦谷氨酸、肉碱、精氨酸、肌酐、肌酸、三甲基甘氨酸、牛磺鹅胆酸盐、泛酸酯、硫酸犬尿素、左旋瓜氨酸、甘氨胆酸、γ-谷酰基-L-苯基丙氨酸、雌素酮-3-硫酸盐、D-阿洛糖、柠檬酸盐、乙酰-DL-亮氨酸;所有差异性代谢物共参与78条代谢通路,其中3种及以上差异性代谢物同时参与的代谢通路共19条。结论:肾精亏虚型颈动脉粥样硬化患者较健康志愿者的代谢物谱发生了显著性改变,这些差异代谢物及其所涉及的代谢通路可能成为未来证型和药物靶点研究的方向。     

二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化变化与药物干预作用

目的探讨二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制,以及扶正化瘀方与干扰素Ｖ的干预作用。方法ＤＭＮ复制大鼠肝纤维化模型,分别以扶正化瘀方灌胃及（干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。并进行Ｈｙｐ、ＭＤＡ与ＳＯＤ之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生,纤维间隔形成; ＡＬＴ水平上升;肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量显著增加, ＳＯＤ活性显著降低,且ＳＯＤ与 ＭＤＡ、 Ｈｙｐ呈负相关（ｒ＝０．７０,－０．７３,Ｐ＜ ０．０１）,ＭＤＡ与 Ｈｙｐ呈正相关（Ｔ＝０．８８, Ｐ＜ ０．０１）。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ＡＬＴ水平,提高肝组织ＳＯＤ活性、降低肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量。结论脂质过氧化是ＤＭＮ损伤大鼠并诱发肝纤维 化的主要机制之一,抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。     

参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠SP和VIP表达的影响

目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.     

溃疡性结肠炎中医证型与凝血指标关系的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）中医证型与凝血指标之间的关系及临床意义。方法将89例患者辨证分为大肠湿热证、脾胃气虚证、脾肾阳虚证、肝郁脾虚证、阴血亏虚证和血瘀肠络证等6个证型,检测血小板（PLT）、纤维蛋白原（Fg）及血栓烷B2（TXB2）水平,比较各证型之间的差异。结果与正常对照组比较,大肠湿热证、血瘀肠络证的血小板计数、纤维蛋白原和TXB2差异均有统计学意义（P〈0.05）。肝郁脾虚证、阴血亏虚证血小板计数差异有统计学意义（P〈0.05）;血瘀肠络证血小板计数、纤维蛋白原和TXB2水平均高于各虚证组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与正常对照组比较,肝郁脾虚证、阴血亏虚证的纤维蛋白原和TXB2,脾胃气虚证、脾肾阳虚证的血小板计数、纤维蛋白原和TXB2差异无统计学意义（P〉0.05）,但存在升高趋势。结论溃疡性结肠炎血液普遍存在高凝状态,在传统的辨证论治基础上,酌情加入活血祛瘀之品可以提高临床疗效。     

软脉煎治疗动脉粥样硬化的临床和实验研究述评

动脉粥样硬化的病因病机以肾中精气亏虚为本,痰瘀交阻为标;治疗当补益肾中精气,兼化痰祛瘀,创立中药复方软脉煎。临床和实验研究证实,软脉煎可通过多种途径防治动脉粥样硬化。     

溃疡性结肠炎中肠道动力学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发.近年来,肠道动力学异常与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点.Cajal间质细胞结构改变与数量异常、肠道电生理紊乱、结肠压变化,以及肠道相关神经递质(Ach、VIP、NO、CO等)表达异常与UC的发病有关.相关肠道动力学异常参与UC发病的具体机制则有待于进一步深入研究.     

肠道平滑肌动力与炎症性肠病研究进展

肠道平滑肌动力改变与炎症性肠病(IBD)的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为IBD发病机制研究的热点.肠道运动的异常和神经递质的失衡在IBD的发生和进展过程中起了重要作用;白细胞介素能在一定程度上反映肠道运动功能变化.因此,恢复神经递质的失衡并重建肠道动力平衡的策略在IBD治疗过程中有良好的应用前景.     

清肠栓调节三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠黏膜细胞增殖的影响

[目的]从细胞增殖动力学角度探讨清肠栓促进结肠溃疡愈合的作用机制.[方法]制备三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠.造模3 d,分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型对照组、模型组和正常组.给药7 d后,取大鼠结肠病变部位标本,进行组织学评价,运用AB-PAS染色观察杯状细胞数量及其分泌黏液功能,免疫组化染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达.[结果]与清肠栓低剂量组、SASP组、模型对照组和正常组比较,清肠栓高剂量组大鼠结肠黏膜炎症消除和溃疡愈合,杯状细胞数量及黏液增加,溃疡边缘腺体细胞增殖加强,PCNA表达增加(P＜0.05).[结论]清肠栓具有促进结肠炎大鼠结肠黏膜细胞增殖、增加杯状细胞的数量和分泌黏液的水平等作用,能够促进结肠溃疡愈合过程.     

软脉煎联合西药治疗颈动脉粥样硬化的临床研究

目的评价具有补肾益气功效的中药复方软脉煎治疗肾精亏虚型颈动脉粥样硬化的临床疗效和安全性。方法将98例肾精亏虚型颈动脉粥样硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组49例;对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用复方软脉煎,疗程均为6个月。比较两组患者治疗前后颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块面积、终点事件发生率等疗效指标和安全性指标。结果治疗后,治疗组IMT较治疗前降低(P0.01),对照组较治疗前增厚(P0.01);治疗组IMT治疗前后差值较对照组大(P0.01)。治疗组斑块面积较治疗前缩小(P0.05),且其治疗前后斑块面积差值较对照组增大(P0.01)。治疗组累积终点事件发生率、次要终点事件发生率较对照组低(P0.05)。结论软脉煎联合西医常规治疗可抑制颈动脉粥样硬化增厚,延缓斑块面积进展,降低临床终点事件发生率。