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<正>消化道肿瘤高发的原因:(一)Hp感染:Hp感染和胃癌的流行特征相同,Hp的感染率与胃癌的发生率成正相关。(二)基因:胃癌在家庭中具有较强的聚集性,有胃癌家族史的人群患病率是正常人群的2-3倍。(三)亚硝酸盐:亚硝酸盐是导致食管癌和胃癌的主要诱因,其在胃部的酸性环境中,亚硝酸盐与胃内的胺类物质很容易生成亚硝酰胺,无需经过任何的代谢活化,即可在胃部引发肿瘤。同时,烤制鱼肉也会生成多环芳烃,从而提高胃癌发病风险。 相似文献
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目的 通过综合分析肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂患者发生出血的危险因素,建立多因素出血概率风险预测模型,实现对出血的早期预测,尽早对患者进行出血风险干预,减少肝硬化伴食管胃底静脉曲张患者发生出血风险。方法 纳入2014年3月～2016年3月在我院进行治疗的96例肝硬化患者,将发生食管胃底静脉曲张破裂出血的55例患者设为研究组（出血组）,将未发生出血的41例患者设为对照组（非出血组）。对两组患者的基础特征指标、生化指标、影像指标等进行统计分析,筛选影响出血发生的危险因素,建立出血概率风险预测模型。结果 两组患者基线指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）;单因素分析显示,血清白蛋白、血小板、凝血酶原时间、门静脉内径、脾静脉主干内径、食管静脉曲张程度、消化性溃疡、红色征对出血的影响差异均有统计学意义（P＜0.05）;多因素Logistics回归分析显示,红色征、食管静脉曲张程度、门静脉内径、凝血酶原时间等4项为危险性因素,血清白蛋白、血小板为保护性因素,对出血的影响差异均有统计学意义（P＜0.05）;纳入多因素显著指标,建立多因素出血概率风险预测模型,模型对回顾性病例总准确率为84375%,灵敏度和特异性俱佳。结论 血清白蛋白及血小板下降、胃镜检查出现红色征或食管静脉曲张程度重、门静脉内径变宽的肝硬化患者发生食管胃底静脉曲张破裂出血的风险加大,应对患者给予早期临床干预;本研究基于6项独立影响因素建立的多因素出血概率风险预测模型具有较好的准确性,有待进一步验证和模型调优。 相似文献
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摘 要 目的：研究长期采用基于替诺福韦酯（TDF）的挽救性疗法治疗核苷/核苷酸类似物耐药乙型肝炎患者的临床疗效。方法：采用回顾性研究方法,收集40例对核苷/核苷酸类似物耐药的乙型肝炎患者,在接受以TDF为基础的挽救治疗后的随访期间对患者进行分析,随访时长中位数为45个月。对病毒应答、乙型肝炎表面抗原水平的变化以及治疗期间的病毒学突破等因素进行了分析。结果：在以TDF为基础的挽救治疗0.5～4年,血清未检测到HBV DNA水平的患者的比例分别为68%, 78%,85%,88%,83%,81%,88%,100 %。TDF+LAM组与TDF+ETV组两组的病毒应答率无差异。与ADV耐药或ETV耐药HBV患者相比,在2年和3年时,LAM耐药HBV患者的乙肝表面抗原水平的平均减少量较大(P<0.05）。有2位ADV耐药HBV患者在基线时就发生了病毒学突破。结论：以TDF为基础的长期挽救治疗对接受LAM+ADV治疗、ETV+ADV治疗或ETV单独治疗失败的患者具有高效的病毒抑制效果。 相似文献
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目的探索Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κB（NF-κB）在小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组（N组）和模型组（M组）,每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组（P〈0.05）;且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。 相似文献
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