胸腔镜与开胸肺叶切除术感染的临床对比研究

目的对比研究胸腔镜与开胸肺叶切除术对患者术后感染的影响,以降低患者术后感染率。方法选择2012年1月-2013年12月行肺叶切除手术的118例患者为研究对象,其中58例施行胸腔镜下肺叶切除(胸腔镜组),60例进行传统开胸肺叶切除(开胸组),两组患者均给予头孢西丁预防感染,若出现感染,给予静脉滴注亚胺培南/西司他丁治疗,对比观察两组患者的手术时间、术中出血量、术后引流量、引流管留置时间、术后疼痛时间、术后住院时间以及术后感染率。结果胸腔镜组患者的术中出血量、术后引流量、术后疼痛时间、术后住院时间均少于开胸组,差异有统计学意义(P<0.05),胸腔镜组发生切口感染及肺部感染各1例,感染率3.44%,开胸组发生切口感染4例、肺部感染6例,感染率为16.67%,胸腔镜组患者感染率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔镜手术在肺部疾病的治疗中,临床效果确切,具有手术切口小、创伤小、恢复快、术后感染率低等优点。     

全胸腔镜下肺叶切除治疗非小细胞肺癌

目的探讨全胸腔镜下肺叶切除治疗非小细胞肺癌的临床疗效及适应证。方法 2011年3月-2014年2月选取该院40例行全胸腔镜下肺叶切除和42例开胸手术治疗的非小细胞肺癌患者,比较两组手术时间、术中出血量、引流量、引流管留置时间、术后疼痛时间、淋巴结清扫数目、术后住院时间、下床活动时间及术后并发症等指标。结果胸腔镜组在胸腔引流管置管时间、术后疼痛时间、下床活动时间及术后住院时间上均显著小于开胸组;在手术时间、术中出血量、术后胸腔引流管总引流量及清扫淋巴结数目上比较,差异无显著性。胸腔镜组术后并发症显著低于开胸组。结论全胸腔镜下肺叶切除治疗非小细胞肺癌能达到传统开胸肺叶切除术相同的疗效,具有创伤小、恢复快及围术期并发证少等优点。     

非小细胞肺癌淋巴管生成的研究及意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）肿瘤间质淋巴管生成与临床病理因素之间的关系。方法应用抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,观察肿瘤间质和癌旁组织淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）。结果①癌旁组织中淋巴管密度平均值为7．50±0．21（3．5～11．4）,肿瘤组织间质中LVD为11．91±0．60（4．5～21．5）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②按有无淋巴结转移分组,68例NSCLC肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者LVD平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以（高分化＋中分化）和（低分化＋未分化）进行分组,其LVD分别为9．42±0．54和15．46±0．87,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲa期进行分组,其LVD分别为8．21±0．32,15．19±1．04和15．20±1．01,各组内差异有统计学意义（P〈0．05）。结论非小细胞肺癌组织中淋巴管密度在分期较晚的肿瘤和有淋巴结转移的肿瘤中显著增高,从而有望为NSCLC抗淋巴管生成的研究提供理论依据。     

MMP-2和COX-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。     

浅低温心脏不停搏心内手术对心肌保护效果的比较

目的:探讨浅低温体外循环(CPB)心脏搏动中心内直视手术对心肌保护的效果.方法:40例患者随机分为观察组(浅低温心不停搏组)和对照组(中低温心停搏组).分别在术前、转机、停机及术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,取冠状静脉窦或中心静脉血样,测定血气分析及血清中肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.并取心房间隔肌观察心肌含水量及心肌超微结构的改变.临床观察CPB时间、脱机、呼吸支持、多巴胺应用、严重心律失常和血红蛋白尿等指标.结果:冠脉循环血气、电解质、酸碱水平与体循环的组内组间对比基本一致.CK、CK-MB、AST、LDH两组在CPB和术后均有增加,且以对照组升高显著,与观察组相同时点相比,差异均有显著性(P＜0.01).对照组术后MDA明显升高,SOD明显降低(P＜0.01),而观察组变化不大.心肌含水量和超微结构观察,对照组变化显著,而观察组轻微改变.临床指标观察,观察组优于对照组.结论:浅低温体外循环心脏不停搏心内直视手术对心肌损伤很轻,有很好的心肌保护效果.     

经纤支镜微波凝固治疗中央型肺癌的实验及临床研究

目的: 研究微波治疗中央型肺癌的安全性和治疗效果。方法: 家犬12只,用不同能量微波烧灼气管壁后观察犬的呼吸情况,1~8周分别处死,光镜和电镜观察家犬气管烧灼部位的病理变化和愈合过程。选择中央型肺癌患者90例,均有肺不张和呼吸困难,分为微波联合化疗组(治疗组)和单纯化疗组(对照组),观察患者症状的改善及胸片和胸部CT的变化,同时测定患者血液中自然杀伤细胞(NK细胞)的活性及淋巴细胞转化率。结果: 微波凝固烧伤后所有犬呼吸均正常,随后1~8周气管受灼伤部位迅速修复。治疗组所有患者症状减轻,其中35例完全复张,8例部分复张,2例无效。同时血液中NK细胞活性增加(P<0.01)。对照组仅8例部分复张,NK细胞活性降低。结论: 小于65W15s微波凝固治疗中央型肺癌是安全有效的,可显著减轻气道阻塞症状,并提高患者免疫力。     

改良Ivor-Lewis手术治疗62例胸中下段食管鳞癌的疗效分析

目的探讨改良Ivor-Lewis手术治疗胸中下段食管鳞癌的临床疗效。方法回顾性分析62例采用改良Ivor—Lewis手术治疗的胸中下段食管鳞癌患者的临床资料。生存率计算采用Kap／an．Meier方法。结果术后10例出现并发症,占16．1％。死亡2例,占3．2％。淋巴结转移率58．0％,上纵隔转移率最低（16．5％）,下纵膈转移率最高（40．9％）。全组平均生存时间为（52．06±3．21）个月,3、5年生存率分别为52．2％、24．5％。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者3、5年生存率分别为93．4％和70．5％、49．3％和27．5％、36．2％和12．6％。结论改良Ivor—Lewis手术具有良好的手术视野．淋巴结清扫彻底的优点,可减少术后并发症,提高患者生存期．是治疗胸中下段食管鳞癌较理想的手术方式．     

非小细胞肺癌神经内分泌分化的免疫组化诊断

目的： 探讨非小细胞肺癌神经内分泌分化的免疫组化诊断。方法： 选择三种神经内分泌共同标记ＣＧＡ、ＳＹＮ、ＮＣＮＭ, 应用免疫组化ＬＳＡＢ 法, 观察它们在ＮＳＣＬＣ 中的表达。结果： 在１６３ 例ＮＳＣＬＣ 中, １８ 例（１１－０４ ％ ） 表达ＣＧＡ,６３ 例（３８－６５ ％ ） 表达ＳＹＮ,４０ 例（２４－５４ ％ ） 表达ＮＣＡＭ 。７７ 例（４７－２４ ％ ） ＮＳＣＬＣ 至少有１ 种ＮＥ 标记表达,其中４０ 例只表达１ 种标记,３０ 例表达２ 种标记,仅７ 例３ 种标记均表达。３ 种标记表达彼此相关（ Ｐ＜０－００５） ,但存在差异（ Ｐ＜ ０－００５） 。与腺癌相比,腺鳞癌、鳞癌、大细胞癌染色阳性率较低。结论：选择３ 种ＮＥ 标记可以检测出ＮＳＣＬＣ 的ＮＥ 分化, 但不能以某一种标记的表达与否作为ＮＳＣＬＣ 的ＮＥ 分化诊断, 应联合检测以至少２ 种标记表达定义为ＮＥ 分化,在不同类型的ＮＳＣＬＣ 中腺癌更易出现ＮＥ 分化。     

肺切除术后不可耐受性咳嗽的危险因素分析

目的 探讨肺切除术后发生不可耐受性咳嗽（ICAP）的危险因素。方法 回顾性队列研究。纳入蚌埠医学院第一附属医院2019年1—12月行肺切除术的365例患者的临床资料,男211例、女154例,年龄24~83岁。根据术后是否出现ICAP,将患者分为ICAP组61例和非ICAP组304例。患者肺切除术后出现ICAP的危险因素分析采用单因素分析和多因素logistic回归分析。结果 单因素分析结果显示：2组患者性别、吸烟史、气管树周围淋巴结切除、术前咳嗽及手术侧别的差异均有统计学意义（χ²=8.50、15.25、12.15、4.20、4.95,P值均<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示：女性、无吸烟史、右肺手术、气管树周围淋巴结切除,以及术前咳嗽,均为术后ICAP的独立危险因素（优势比=4.036、6.243、2.311、3.347、1.953,95%可信区间为2.077~7.845、3.030~12.864、1.184~4.512、1.732~6.467、1.039~3.668,P值均<0.05）。结论 女性、无吸烟史、右肺手术、气管树周围淋巴结切除以及术前咳嗽可能会导致肺切除术后ICAP的发生,是其独立危险因素。     

肺癌相关microRNA研究进展

众所周知,肺癌及其转移瘤所致的病死率居当今世界癌症病死率之首,并且近20年来在我国的发病率呈现出了与日俱增的趋势[1]。吸烟是其最主要的致病因素,而烟草所导致的基因方面的损害也是肺癌发生发展的首要条件[2]。有研究表明,有数百种的基因都与肺癌的发病有关[3-4],例如P53、Rb以及