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1.
活血益气药不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数及功能的影响 总被引:15,自引:1,他引:15
目的 :观察相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数、功能的影响。方法 :采用左冠脉结扎术致心梗后心衰大鼠模型 ,分别用活血益气方 (全方活血药量占全方 75% )、益气活血方 (活血药量占全方25% )、气血方 (活血药量占全方 50%)于术后 4周给药至 8周 ,每日灌胃 ,以卡托普利作为阳性药。用阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能、心脏系数的变化。结果 :心梗后心衰大鼠经 4周给药治疗后 ,心功能每搏输出量 (SV)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)值都明显升高 (P<0.01) ;同时 ,活血益气方 (活血药量占全方 75 % )、气血方 (活血药量占全方50% )对模型动物治疗后心脏系数改善与假手术组相似 (P>0.05) ,而益气活血方 (活血药量占全方 25% )、卡托普利与假手术组比较 ,对其无改善 (P<0.01)。结论 :活血益气药通过改善心梗后心衰模型大鼠心脏系数及功能 ,达到治疗心衰作用 ;同时 ,方剂配伍中多量活血药的应用 (活血药 /益气药为 75%和 50%)可以较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。 相似文献
2.
3.
我们应用以健脾消痰法拟定的降脂通脉方治疗高脂血症、动脉粥样硬化性疾病,在取得较好临床疗效的基础上,从内皮细胞入手,进一步探讨降脂通脉方对血管内皮细胞与单核细胞黏附功能的影响. 相似文献
4.
电刺激体内血栓形成仪新用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立非球囊损伤动脉内皮致家兔颈动脉粥样硬化狭窄模型.方法:日本大耳白兔18只 (含正常组6只),采用体内血栓形成仪电刺激颈总动脉外膜并加喂高脂饲料,观察术后3d 、1周、3周、6周的颈总动脉病理形态学变化.结果:术后1周以内颈总动脉内有血栓形成, 内皮剥脱和部分内弹力板断裂,内皮细胞增生,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失,外膜有中性粒细胞浸润;术后3周以上则内膜明显增生,内膜下脂质沉积,纤维组织及基质增生,以损伤侧更明显;术后6周6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄.结论:应用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型. 相似文献
5.
6.
围绕表征方剂复杂物质、多层次评价生物活性成分、分析方剂与机体环境的相互作用三个相互衔接的关键环节,以清开灵解毒通络、开窍醒神功效与中风病"毒损脑络"病机相关,病症结合,方证对应,化学和药理研究密切结合,开展多环节阻抑脑缺血级联反应的药效物质及配伍原理研究.研究表明,清开灵药效物质包括8类45种主要有机成分和12种无机元素,胆酸、黄芩苷、栀子和珍珠母为主要有效部分.进而优化了有效组分阻抑脑缺血级联反应的配比关系;建立了方剂配伍过程多层次指纹图谱特征信息变化和多波长多指标成分指纹图谱的测定与评价方法;发现清开灵阻抑脑缺血级联反应的作用,以缺血启动的炎症病理过程为核心,涉及脑微灌流恶性循环损害及神经细胞损害的多个环节,胆酸、黄芩苷、栀子有效组分和珍珠母有各自相对集中的作用靶点,配伍的整合调节包括多靶点效应、组分相互作用及作用环节关联的时序效应三个作用方式;指纹图谱的特征信息结合药理结果得到的新型组方的物质成分较原方更加清楚,保留并加强了原有主要特征信息;脑脊液、血浆、血清有效组分体内过程分析,以及多环节指标的组分药理学解释,可为方剂中君臣佐使配伍的中医理论内涵提供佐证.表明从多环节病理过程设计靶点进行有效组分筛选与组成新方方法可行,由此建立的多层次指纹图谱与病理多环节药效分析相结合的方法,可成为现代复方中药创制和二次开发的理论模式和技术支持,并为中风病及严重炎症损伤类疾病的新药创制提供理论基础. 相似文献
7.
丹参注射液对心梗后左心衰大鼠血流动力学影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
1 实验材料1 1 丹参注射液 3g/2ml,沪卫药准字 (1995 )第 0 14 0 0 1号 ,由上海中西药业股份有限公司提供。1 2 开搏通片 12 5mg/片 ,沪卫药准字 (1995 )第 0 330 0 2号 ,由中美上海施贵宝制药有限公司提供。1 3 血流动力学测定仪器 HewlettPacrard 5 5 0 0型超声诊断仪 ,美国惠普公司生产。1 4 动物 正常雄性Wistar大白鼠 ,体重 2 30~ 2 60g ,由中国医学科学院动物中心提供。2 方法2 1 动物模型的制作 动物经 1%戊巴比妥钠腹腔浅麻醉后 ,背位固定 ,经喉行气管插管术 ,连接小动物呼吸机 ,进行人… 相似文献
8.
党参皂苷L1抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参皂苷L1对神经细胞凋亡的抑制作用.方法:胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earles液进行缺氧/缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca2 浓度,评价药效.结果:(1)细胞存活率(%):与模型组(29.89±6.28)比较党参皂苷L1 1.0mg/L组(46.05±8.92)、0.1mg/L组(46.83±6.76)、0.01mg/L组(41.05±9.18)均能显著提高细胞存活率(P<0.01和P<0.05);(2)细胞坏死率(%):与模型组(44.99±12.81)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(19.45±2.31)、0.1mg/L组(18.78±4.95)和0.01mg/L组(22.37±4.44)能显著降低细胞坏死率(P<0.001);(3)原位双染法细胞凋亡率(%):与模型组(17.44±4.82)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(8.75±1.88)、0.1mg/L组(9.73±1.76)能显著降低细胞凋亡率(P<0.01和P<0.05);(4)流式细胞术检测细胞凋亡率(%):与模型组(8.55±3.84)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(4.21±2.31)、0.1mg/L组(3.83±2.95)能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);(5)细胞内Ca2 平均荧光值,与模型组(47.37±9.68)比较,党参皂苷L1 1.0mg/L组(28.67±11.12)、0.1mg/L组(27.34±8.57)能显著降低细胞内Ca2 平均荧光值(P<0.05),表明党参皂苷L1能明显降低细胞内Ca2 浓度.结论:党参皂苷L1对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2 浓度有关,提示党参皂苷L1是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分. 相似文献
9.
黄芪注射液在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。 相似文献
10.