R(+)普拉克索对急性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用

[摘要]　目的　研究R(+)普拉克索(R+PPX)对急性脑缺血大鼠体内氧自由基生成的影响,及其对急性脑缺血大鼠脑组织的保护作用。　方法　采用线栓法建立大鼠脑缺血2 h再灌注模型,抽签方法均分60只大鼠为3组：假手术（sham）组,中动脉栓塞（MCAO）组, R+PPX注射中动脉栓塞（R+PPX+MCAO）组。于再灌注8 h和24 h时,采用TTC磷酸盐染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积,用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内氧自由基（ROS）阳性细胞数目。　结果 　（1）sham组大鼠未出现脑梗死,再灌注8 h和24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组均出现脑梗死（P<0.05）。再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组样本的脑梗死体积明显小于MCAO组（P<0.05）,但再灌注24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组的脑梗死体积无明显差异。（3）再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组的ROS阳性细胞数明显少于MCAO组（P<0.05）,但再灌注24 h时,这两组的ROS阳性细胞数差异无显著性意义。　结论　R+PPX干预可以明显减少再灌注早期脑缺血大鼠组织ROS细胞生成及减少脑梗死体积。     

足月胎儿骨松质金属微量元素的应用性检测

目的:检测与比较足月胎儿不同部位干骨骨松质中Ca、Fe、zn、Cu以及Mn等金属微量元素的含量,为相关研究提供基础资料.方法:收集30例足月胎儿新鲜腰椎、股骨头、髂骨以及胸骨的骨松质标本,采用火焰原子吸收分光光度法检测.结果:腰椎骨松质中Ca、cu、zn、Fe、Mn 干骨含量分别为5 663.12、0.28、84.11、15.15和0.28μg/g,髂骨骨松质分别为6 246.11、0.35、93.83、19.52和0.09μg/g,股骨头骨松质分别为5 379.76、0.26、73.91、1&59和0.18μg/g,胸骨骨松质分别为3 519.63、0.52、74.35、22.25和0.45μg/g.结论:Ca、Cu、Zn、Fe、Mn 5种金属微量元素在腰椎、股骨头、髂骨以及胸骨骨松质中的含量存在差异.     

褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用及其机制

目的 观察褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组,每组10只.除假手术组外,其他5组建立急性脑梗死模型.造模成功后开始给药,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组分别给予褪黑...     

性别因素对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及脑血流的影响

目的探讨性别因素对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及脑血流的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为雌性组和雄性组各12只。采用线栓法制作大脑中动脉单侧栓塞模型,再灌注24 h断头取脑行TTC染色并测量各组脑梗死体积。手术过程采用激光多普勒血流仪检测两组梗死前、栓塞后即时、再灌注24 h大脑中动脉供血区脑血流值。结果再灌注24 h时,雌性组与雄性组脑梗死体积分别为(28.4±3.3)%、(42.0±2.9)%,P<0.05。梗死前雌性组与雄性组脑血流基础值分别为(153±19)、(211±23)pu,P<0.05;栓塞后即时雌性组与雄性组脑血流值分别为(47±2)、(77±20)pu,P<0.05,与梗死前比较,雌性组与雄性组血流值分别减少(67±3)%、(62±11)%,P>0.05;再灌注24 h雌性组与雄性组脑血流值分别为(158±4)、(103±10)pu,P<0.05,分别恢复为基础值的(103±10)%、(90±13)%,P>0.05。结论雌性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积较小,其机制可能与雌性大鼠基础脑血流值较低有关。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤与半暗带锌离子水平的关系研究

目的 检测局灶性脑缺血大鼠在再灌注不同时间窗脑梗死体积及皮质半暗带区锌离子(Zn2+)的水平,分析讨论Zn2+对缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤的影响及机制.方法 健康雄性SD大鼠120只分为假手术组(SHAM组,n=40)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组,n=40)、Zn2+螯合剂+ MCAO组(TPEN+ MCAO组,n=40).线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,于灌注后0、3、12、24 h将大鼠断头取脑,冷冻切片,行2,3,5-三-苯基氯化四氮唑(TTC)染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积;采用新型荧光探针FLOUZin-3检测缺血后再灌注不同时间点时大鼠脑内皮质半暗带区Zn2+的阳性细胞数及荧光强度;采用Pear-son法分析Zn2+水平与脑梗死体积间的相关性.结果 (1) SHAM组大鼠未出现脑梗死,MCAO组大鼠脑梗死体积随再灌注时间的增加而增大,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的脑梗死体积显著减少(P＜0.05);(2) FLOUZin-3染色显示,SHAM组大鼠皮质半暗带区未出现Zn2+染色阳性细胞,MCAO组皮质半暗带区Zn2+阳性细胞数随再灌注时间的增加而增多,与MCAO组大鼠相比,TPEN+ MCAO组的Zn2+染色阳性细胞显著减少(P＜0.05).(2) Pearson相关分析显示,MCAO组大鼠皮质半暗带区FLOUZin-3染色阳性细胞数与脑梗死体积之间呈高度正相关(r=0.921,P＜0.05).结论 较高浓度Zn2+可能为内源神经毒物在缺血性脑卒中脑损伤过程中发挥了重要作用.     

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1表达的影响

目的 探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)表达及动脉粥样硬化斑块的影响。方法 选取河北省邯郸市中医院2020年12月至2022年8月收治的急性脑梗死患者140例,按随机数字表法分为联合组和对照组,各70例。两组患者均予丁苯酞氯化钠注射液,联合组患者加用依达拉奉右莰醇注射液,均治疗14 d。结果 联合组总有效率为91.43%,显著高于对照组的68.57%(P <0.05)。治疗后,两组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块面积、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表（MRS）评分及血清MCP-1、ET-1、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均显著降低（P <0.05）,且联合组均显著低于对照组（P <0.05）;联合组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当（12.86%比14.29%,P> 0.05）。结论 依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效良好,可有效改善患者的神经功能缺损情况、颈动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮功能,降低氧化应激水平,提高生活质量,...     

丙酮酸乙酯调控TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路对缺氧缺血新生大鼠海马神经元焦亡的影响

目的 探究丙酮酸乙酯（EP）调控硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）/核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）通路对缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠海马神经元焦亡的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平（8 mg·kg^-1）组,EP低、高剂量（1.5、3.0 mg·kg^-1）组,EP （3 mg·kg^-1）+白藜芦醇（Res,30 mg·kg^-1,TXNIP抑制剂）组。通过左颈总动脉结扎及缺氧处理构建HIBI大鼠模型,于造模24h后开始ip给药,每天1次,连续2周。采用Longa评分对各组大鼠神经功能损伤进行评估;ELISA法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量;透射电子显微镜下观察大鼠海马超微结构;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织中TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组Longa评分、海马组织IL-1β和IL-18水平、神经元凋亡指数（AI）、以及TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,神经元损伤、海马组织病理学程度明显增加;与模型组比较,尼莫地平组和EP低、高剂量组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,神经元损伤、海马组织病理学程度明显改善;与EP高剂量组比较,EP+Res组Longa评分、IL-1β和IL-18水平、神经元AI以及TXNIP、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,神经元损伤、海马组织病理学程度改善更明显。结论 EP可能通过抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路来减轻HIBI新生大鼠海马神经元焦亡。