miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制研究

目的 探讨miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制.方法 2020年1—4月于辽宁省肿瘤医院中心实验室进行实验,设立SW1116直肠癌细胞组、miR-NC组(空白载体)、miR-584 mimics组(过表达)、miR-584抑制剂组(低表达);各组细胞每孔设6个平行样,培养72 h....     

对人体动脉血压正常标准的新看法

通过对3788名女中专生部分体检指标的统计分析,发现检测到的收缩压、舒张压与身高、体重、体质指数、体表面积等相关,尤其是与后3者相关系数较大,具有统计学意义。同时将检测到的部分数据与现行的正常生理标准数值进行比较分析,很多指标有统计学意义(P<0.001)。提示有些生理标准需要进一步在不同地区、不同年龄、不同性别中进行检测。同时单纯用检测到的收缩压、舒张压数值来判断血压高低,不能否定没有偏差。若考虑相关因素,将测出的收缩压、舒张压按每公斤体重或每个体质指数或每平方米体表面积计算,会减少偏差,对血压高低界定将提供有价值的参考依据,对高血压患者康复也具有一定的指导意义。     

中专生理学实验要注重运用新方法和新仪器

主要论述在生理学教学中，增开实验项目，改进实验方法，改进实验器材，注重运用新方法、新仪器进行实验教学收到显著成效。     

促红细胞生成素对压力超负荷小鼠心肌保护作用的相关分子机制

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷小鼠心肌保护作用的分子机制。方法采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和EPO2000U/Kg治疗组(TAC-EPO2000)。术后8周,测定各组小鼠心肌毛细血管密度及生存率,Western blot方法检测各组小鼠心肌组织p Akt/Akt、p-STAT3/STAT3、p-e NOS/e NOS、p-p38/p38、p-ERK/ERK-1、p-JNK/JNK的表达。结果 EPO治疗能显著提高TAC小鼠生存率(P0.05)。与TAC-PBS组比较,TAC-EPO2000心肌组织p-STAT3、p Akt和p-e NOS的表达水平显著增多(P0.05),p-p38的表达水平显著减少(P0.05),p-ERK/ERK-1,p-JNK/JNK则无明显差异(P0.05)。各组小鼠心肌毛细血管密度没有明显差异。结论 EPO对压力超负荷小鼠心肌保护作用可能与调控p-STAT3、p Akt、p-e NOS和p-p38的表达相关。     

外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用

目的探讨外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起小鼠左心功能障碍的保护作用。方法选取45只C57BL/6J雄性小鼠,主动脉弓缩窄术(TAC)后,将小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和治疗组(TAC-EPO),每组15只。采用M型超声心动图分别测量小鼠术前和术后2、4、6、8周左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室短轴缩短率、舒张末期室间隔厚度、左室游离壁厚度和心室率;术后8周进行心导管测定,测量左心室收缩峰压、左室舒张末压和心室率。结果超声心动图示,与假手术组比较,模型组和治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径均增加(P0.05),左心室短轴缩短率均减少(P0.05);但经EPO治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠左心室舒张和收缩末期直径显著降低(P0.05),左心室短轴缩短率显著增加(P0.05)。结论外源性促红细胞生成素对压力超负荷引起的小鼠左心功能障碍的保护作用可能通过降低左心室扩张而实现。     

2394名女中专生部分体检指标的统计分析

1资料来源 资料来自我校近7年来招收的辽宁省（主要是抚顺地区）的2394名应届女中专生（年龄普遍在17岁左右）入学后进行体检的部分体检指标。     

促红细胞生成素对压力负荷过重小鼠心肌具有保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对压负荷过重引起的左心室重构是否具有保护作用。方法采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和治疗组(TAC-EPO)。术后8周,测定红细胞压积与左心室(LV)重量,苏木精-伊红染色测定心肌细胞的横截面积,马松染色与狼星红染色测定心肌间质纤维化的面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,绘制小鼠生存曲线。结果与Sham相比,模型组和治疗组左心室重量均显著升高,给予EPO治疗后,红细胞压积明显增加(P0.01),但是心肌细胞的横截面积无明显变化(P0.05)。与模型组相比,EPO治疗可显著改善TAC小鼠生存率,减少心肌纤维化及TUNEL阳性心肌细胞数量(P0.05)。结论EPO对压负荷过重引起的左心室重构和过早死亡具有保护作用。