排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
灰树花多糖对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨灰树花多糖(Polysaccharide of Grifola Frondosa,PGF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法 72只昆明种小鼠随机分为8组:正常对照组、CCl4损伤组、PGF保护组(4.5、9、18、36、72、144mg/kg),每组9只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果与CCl4损伤组比较,PGF保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P0.05);肝组织匀浆SOD含量明显升高(P0.05);MDA含量明显降低(P0.05);凋亡相关蛋白bcl-2的表达量明显增加、bax的表达量明显降低。综合各指标以72mg/kg保护组效果最佳。结论PGF对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,调节凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达有关。 相似文献
2.
3.
固化光源对牙本质粘结强度的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究两种固化光源对牙本质粘结的微拉伸强度的影响。方法:选取因正畸需要拔除的前磨牙20颗,随机分成4组。去除殆面釉质,暴露平的牙本质表面,分别使用卤素光固化灯和发光二极管光固化灯固化粘结剂和复合树脂,形成3mm高的树脂冠:A组:卤素光固化灯固化粘结剂20s,卤素光固化灯固化树脂40s;B组:卤素光固化灯固化粘结剂20s,发光二极管光固化灯固化树脂30s;C组:发光二极管光固化灯固化粘结剂20s,发光二极管光固化灯固化树脂30s;D组:发光二极管光固化灯固化粘结剂20S,卤素光固化灯固化树脂40s。所有实验牙置于(37±1)℃的生理盐水中24h后,用硬组织切片机将其切成粘结面积约1.0mm×1.0mm的条形试件,用以测试牙本质微拉伸粘结强度。在扫描电镜下观察样本的断裂界面。结果:固化粘结剂的光源对牙本质微拉伸粘结强度的影响有显著的统计学意义(P〈0.05)。4组中微拉伸粘结强度最大值为(29.55±4.39)MPa,出现在C组。扫描电镜下观察测试样本的断裂多数为粘结界面破坏。结论:固化光源对牙本质粘结的微拉伸强度存在影响,牙本质的粘结强度主要与固化粘结剂的光源有关。本实验显示使用发光二极管光固化灯固化粘结剂20s,发光二极管光固化灯固化树脂30s时牙本质的粘结强度最好。 相似文献
4.
目的:探究不同梯度的强光胁迫对茅苍术生长、生理生化及关键酶基因表达的影响,为规范化栽培茅苍术提供科学依据。方法:以两年生茅苍术种苗为实验材料,杨树林下(透光率18.26%~36.04%)作为对照组(ck),采用不同密度的遮荫网于7月下旬模拟不同程度(51.10%,80.73%,100%)的强光进行胁迫。观察茅苍术生长状态,于第0,5,10,15,20天测定茅苍术叶片的生理生化指标丙二醛(MDA)含量、细胞膜透性、脯氨酸(Pro)含量、抗氧化酶活性及叶绿素含量。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术测定强光胁迫后茅苍术叶片中3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A,HMGR)和法呢基焦磷酸合酶基因(farnesyl pyrophosphate synthase,FPPS)的相对表达量。结果:经过强光胁迫后,茅苍术叶片颜色由深绿色变为浅绿、黄绿色,叶片灼伤越来越严重;MDA含量、电导率及Pro含量随光强的增加总体呈上升趋势;过氧化物酶(POD),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)均呈先升高再降低的趋势;叶绿素含量随光强的增加呈下降趋势;茅苍术叶片中HMGR相对表达量随光强的增加呈下降趋势而FPPS表达量呈先升后降的趋势。结论:实验结果表明在一定的强光胁迫下,茅苍术可通过提高抗氧化酶活性及调节渗透压物质含量以缓解强光胁迫的抑制作用;过高的强光胁迫则会导致茅苍术代谢机制失调,严重抑制植株生长。 相似文献
5.
目的 探讨体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元NMDAR1(NR1)亚基表达的发育性变化。 方法 利用体外原代培养Wistar孕14~15d胎鼠大脑皮层神经元,采用免疫荧光法鉴定神经元的纯度和NR1亚基在神经元上的定位,采用流式细胞术和免疫印迹法(Western blot)检测不同培养时间神经元NR1亚基的表达情况 结果 体外原代培养的胎鼠大脑皮层神经元纯度均达到90%以上,免疫荧光标记显示NR1亚基主要分布在神经元胞膜及树突干膜上,流式细胞仪检测培养1、2、3、4、6、9、12d神经元NR1亚基平均荧光强度分别为4.57±0.99、8.18±1.22、13.67±1.99、20.33±1.03、26.30±2.88、31.71±2.47、28.63±1.40,Western blot显示细胞膜蛋白中NR1亚基在1~2d表达微弱,3~6d表达逐渐增高,6d以后保持稳定。 结论 体外原代培养的胎鼠大脑皮层神经元NR1亚基有发育性变化,这种变化与神经元的成熟度有关。 相似文献
6.
7.
灰树花多糖对四氯化碳肝L-02细胞损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨灰树花多糖(PGF)对四氯化碳诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用。 方法 培养人肝L-02细胞,建立CCl4肝细胞损伤模型,分组实验:正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的PGF(50 、100、200和400μg/mL)保护组。采用形态学观察,MTT检测,生化分析培养液中ALT、AST活性及细胞内SOD活性、MDA含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位、荧光探针观测胞内Ca2+浓度;Western blot检测细胞bcl-2、bax蛋白表达。结果与CCl4损伤组相比,各PGF保护组细胞活力明显增强,上清液中ALT、AST活性明显降低; 细胞内SOD明显升高、Ca2+浓度MDA含量降低,细胞bcl-2的表达上调、 bax的表达下调。以100μg/mL浓度保护效果最佳。结论 PGF对CCl4诱导的肝L-02细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制肝细胞内Ca2+浓度的升高、改变凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达水平,有效地防止线粒体膜电位的下降、减少细胞凋亡有关。 相似文献
8.
目的:建立一个较理想的CCl4药物性肝损伤体外模型.方法:分别采用传统方法和改进方法配制CCl4损伤液并诱导人肝HepG2细胞损伤,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,生化法检测上清液中ALT水平并采用MTT法测定细胞活性.结果:改进方法的CCl4诱导损伤效果明显优于传统方法,随着CCl4损伤液浓度的提高,上清液中ALT水平明显升高,而细胞活性显著降低,70%浓度CCl4损伤液诱导损伤4h可获得最佳损伤效果.结论:利用改进方法可在体外实验中建立较理想的CCl4药物性肝损伤模型,此模型可为进一步的体外实验研究奠定基础. 相似文献
9.
目的 探讨不同浓度绞股蓝皂苷(GPs)对体外培养的神经前体细胞(NPCs)增殖能力的影响.方法 从孕14d大鼠胚胎端脑分离NPCs,体外贴壁培养7d传代.传代第1代细胞培养3d,免疫荧光法鉴定NPCs纯度后进行分组实验.加不同浓度GPs(0、25、50、100、200、400μg/mL)作用48h后再次鉴定NPCs纯度,采用MTT法检测细胞活力、细胞计数绘制生长曲线、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测细胞增殖能力、Western blot法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)表迭情况.结果 传代第1代培养3d的NPCs纯度达97%,GPs作用后不影响NPCs纯度,可使细胞活性增强,生长速度加快,BrdU阳性率增高,PCNA表达水平上调.结论 GPs可通过提高PCNA的表达量,促进体外培养的NPCs增殖,100μg/mL为GPs最佳作用浓度. 相似文献
10.
目的探讨倒春寒胁迫与恢复对茅苍术生长、生理及关键酶基因的影响。方法利用倒春寒低温模拟来观察茅苍术外观形态、生长指标、生理生化、关键酶基因表达等指标,观测其对倒春寒时期低温的响应情况。结果低温会使茅苍术出现冷害特征,致使生长减缓,叶片黄化,对其形成一定损伤,但茅苍术可通过增强抗氧化酶活性、可溶性蛋白水合能力,同时调节3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)关键酶基因表达,以共同抵御低温。结论茅苍术遭受低温时会作出一系列积极响应,具有一定抗冷能力。 相似文献