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1.
单纯疱疹病毒性角膜炎 (HSK)是眼科常见及主要致盲眼病之一 ,病程迁延易复发 ,抗病毒药物治疗困难 ,易反复发作。寻找新的选择性强 ,对正常细胞毒性小的有效制剂是临床急需解决的问题。我们应用干扰素α 1(IFN )联合无环鸟苷 (ACV )治疗单疱病毒性角膜炎 96例 10 3只眼 ,取得较满意结果 ,现报告如下。1 资料与方法1.1一般资料 自 1995年 10月至 2 0 0 0年 2月 ,共收集治疗单疱角膜炎患者 96例 10 3只眼 ,男 6 2例女 34例 ,年龄 11~ 79岁 ,病程 1~ 5月。初发 73只眼 ,复发 30只眼 ,其中上皮型 (点状、树枝状、星芒状损害 ) 2 9… 相似文献
2.
目的研究富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,Cyr61)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在高氧诱导鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)中的表达情况,探讨二者在RNV形成过程中所起的作用。方法取C57BL/6J小鼠100只,随机分为高氧组和对照组,每组各50只。采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法分别检测视网膜Cyr61、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果高氧组Cyr61、VEGF蛋白呈强阳性表达,主要定位于神经节细胞层、内丛状层、外丛状层和突破视网膜内界膜的新生血管。高氧组与对照组比较,视网膜Cyr61、VEGF蛋白及mRNA表达显著增高,均有统计学意义(tCyr61蛋白=5.35、tVEGF蛋白=6.56、tCyr61 mRNA=4.67、tVEGF mRNA=7.15,均为P<0.05),且Cyr61与VEGF表达呈正相关(r蛋白=0.83、rmRNA=0.95,均为P<0.05)。结论 Cyr61-VEGF信号途径在视网膜新生血管形成的过程中可能具有潜在功能。 相似文献
3.
目的 探讨桑白皮黄酮提取物对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及作用机制。方法 体外培养小鼠足细胞,分为对照组、高糖组、高糖+桑白皮黄酮提取物组、高糖+miR-223-3p组、高糖+miR-NC组、高糖+桑白皮黄酮提取物+anti-miR-223-3p组和高糖+桑白皮黄酮提取物+anti-miR-NC组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光定量法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western印迹检测各组细胞中活化的半胱天冬酶(cleaved caspase)-3、足细胞损伤标志物去氧肾上腺素(Nephrin)、结蛋白(Desmin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞中miR-223-3p表达水平。结果 与对照组比较,高糖组足细胞存活率、细胞中ROS和MDA水平及cleaved caspase-3、Desmin和Vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05),SOD活力、Nephrin蛋白和miR-223-3... 相似文献
4.
目的 研究腺病毒介导的色素上皮衍生因子(adenovirus pigment epithelium-derived factor,Ad-PEDF)对体外培养的血管内皮细胞增生及凋亡的作用.方法 采用MTT法观察PEDF基因对人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增生的影响.TUNEL染色、流式细胞仪AnnexinV/碘化丙啶双染法,检测腺病毒介导的PEDF基因作用后人脐静脉血管内皮细胞的凋亡.结果 Ad-PEDF(感染复数分别为25和50)作用72 h后,ECV304细胞数显著少于PBS组和Ad-LacZ组(P<0.05);TUNEL染色,ECV304细胞出现典型的凋亡形态学改变.以感染复数为50的Ad-PEDF处理ECV304细胞72 h后,细胞凋亡率为(26.51±1.54)%,PBS组为(2.90±0.79)%,Ad-LacZ组为(3.28±0.73)%,Ad-PEDF组与Ad-LacZ组、PBS组相比差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 腺病毒介导的PEDF基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增生,同时对人脐静脉血管内皮细胞的凋亡具有诱导作用. 相似文献
5.
王爱媛 《实用临床医学(江西)》2003,4(4):37-37
1 一般资料患者男 ,干部 ,因右侧肢体乏力 ,口齿不清半天入院 ,查体 :T36 .6℃ ,P75次 /min ,R18次 /min ,BP170 / 10 0mmHg ,右侧肢体肌力Ⅳ级 ,其他未见阳性体征 ,磁共振检查 :左放射冠区基底节梗塞灶 ,血常规、大小便常规及其他生化检查均正常。患者在药物治疗 1个月后 ,加用体外反搏治疗 ,在第 3次体外反搏治疗后回病房即感胸闷、恶心呕吐、视物模糊、大汗淋漓、四肢无力、面色苍白、血压测不出 ,脉搏微弱 ,急查心电图 :HR5 8次 /min ,律齐 ,急用多巴胺静滴 ,5min后血压升至 5 0 / 2 0mmHg ,15min后BP70 / 30mmHg ,30min后BP85 /… 相似文献
6.
胺碘酮是一种良好的广谱抗心律失常药,作用时间久,安全范围大.但在临床应用中,常易引起注射部位静脉炎的发生,增加了患者的痛苦,影响了治疗的顺利进行.我院2006年8月~2008年4月应用胺碘酮治疗心律失常患者54例,有效地预防了静脉炎的发生,报告如下. 相似文献
7.
目的:构建携带Canstatin基因的慢病毒载体,体外转染脐静脉血管内皮细胞ECV304,观察其体外培养的脐静脉血管内皮细胞增殖及凋亡的影响。方法:应用基因重组技术构建慢病毒载体表达质粒pGC-FU-Canstatin,通过酶切、测序验证Canstatin基因后,将pGC-FU-Canstatin质粒和包装质粒pHelper 1.0,pHelper 2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带Canstatin基因重组慢病毒GC-FU-Cansta-tin,并测定病毒滴度。将重组慢病毒转染靶细胞人脐静脉血管内皮细胞ECV304,通过Western blotting检测靶细胞中Canstatin的表达。采用MTT法观察Canstatin基因对人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖的影响。TUNEL染色、流式细胞仪AnnexinV/碘化丙啶双染法,检测慢病毒介导的Canstatin基因诱导脐静脉血管内皮细胞的凋亡。结果:pGC-FU-Canstatin中携有正确的Canstatin基因序列;pGC-FU-Cansta-tin和包装质粒pHelper 1.0,pHelper 2.0共转染包装细胞293T产生重组病毒GC-FU-Canstatin;检测病毒滴度为1×109TU/ml;Western blotting检测到Canstatin蛋白在靶细胞中持续表达。Canstatin(感染复数分别为25和50)作用72h后,ECV304细胞增殖数目显著少于PBS组和空载体组(P〈0.01);TUNEL染色,以MOI为25的重组慢病毒GC-FU-Canstatin作用于人脐静脉血管内皮细胞ECV304细胞72h后,出现典型的凋亡形态学改变。以感染复数为25的GC-FU-Canstatin处理ECV304细胞72h后,细胞凋亡率为(21.63±1.32)%,PBS组为(2.87±0.76)%,空载体组为(2.66±0.69)%,转基因组与空载体组、PBS组相比差异均有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:慢病毒介导的Canstatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外增殖,同时对人脐静脉血管内皮细胞的凋亡具有促诱导作用。 相似文献
8.
目的探讨激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后角膜瓣下上皮细胞植入发生原因及Ⅳ型胶原与上皮植入后角膜混浊的关系.方法健康成年大耳白兔12只,随机取一眼为实验眼,作以鼻侧为基底160 μm厚角膜瓣,机械刮取瓣周围角膜上皮细胞,并植于瓣下,分别于术后第1、3、7和30 d处死实验动物取角膜,进行HE染色及免疫组织化学研究.结果术后裂隙灯下可见植入上皮处角膜瓣下混浊,HE染色切片光镜下可见层间上皮细胞生长,术后1周起围绕植入上皮细胞周围见Ⅳ型胶原异常强荧光染色.结论基底膜主要成分Ⅳ型胶原在基底膜外其他部位的异常沉积是LASIK术后上皮植入造成角膜混浊的主要原因. 相似文献
9.
目的 探讨2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)厚度之间的相关性。方法 收集2016年10月至2017年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的60例糖尿病患者和30人健康对照者(对照组),根据ETDRS分类将糖尿病患者分为两组:不伴眼底病变的糖尿病患者组(NDR组,n=30)和非增殖期糖尿病视网膜病变患者组(NPDR组,n=30),检测所有病例血清中Hcy水平,并使用光学相干断层扫描测量其视网膜GCL厚度。分析血清中Hcy水平和GCL厚度变化及两者之间的相关性。结果 对照组、NDR组和NPDR组血清中Hcy水平分别为(11.87±2.19)nmol·L-1、(14.87±0.42)nmol·L-1、(20.77±2.40)nmol·L-1,呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P=0.000),而GCL厚度分别为(88.33±6.36)μm、(81.73±1.41)μm、(64.00±12.73)μm,呈明显下降趋势,差异也有统计学意义(P=0.000)。随着眼底病变进展,血清中Hcy水平增加,视网膜GCL厚度变薄;Pearson相关性分析发现,血清中Hcy水平与视网膜GCL厚度呈负相关(r=-0.908,P=0.000)。结论 糖尿病患者血清中Hcy水平增加与视网膜GCL厚度变薄相关,Hcy参与了糖尿病视网膜病变的神经退行性病变。 相似文献
10.
[目的]观察体外反搏联合药物治疗并配合有效的护理干预对糖尿病周围神经病变的疗效。[方法]将60例糖尿病周围神经病变病人随机分为实验组和对照组,对照组实施常规糖尿病治疗、营养神经与护理;实验组在对照组基础上,联合体外反搏治疗。观察治疗后病人临床症状、血液流变学及神经传导速度变化。[结果]实验组病人临床症状、血液流变学及神经传导速度改善明显。优于对照组(P〈0.05或〈0.01)。[结论]体外反搏联合药物治疗糖尿病周围神经病变,配合科学的护理指导,对糖尿病周围神经病变的治疗疗效显著且安全。 相似文献