Nrf2、α-SMA、TGFβ1在慢性缺血性肾病动物模型中的表达及意义

SD大鼠随机分为2组:假手术组(sham)和模型对照组(IN)。采用丝线结扎法建立慢性肾缺血大鼠模型。分别在第0、4、8、12周末测体重、尾动脉血压,在12w末测24h尿蛋白、尿β2微球蛋白、静脉血肌酐、尿素氮,取肾脏观察肾组织病理改变;免疫印迹法测定肾组织Nrf2、α-SMA及TGFβ1的蛋白表达水平。     

多囊肾患者家系血清miRNA-15a和miRNA-17表达水平的比较

目的 观察比较miRNA-15a和miRNA-17存多囊肾患者家系中的表达水平,探讨miRNA与多囊肾病发生发展的可能关系.方法 采用实时定量PCR技术检测多囊肾患者及其家系成员与正常人血清中miRNA-15a和miRNA-17的表达水平.结果 所检测的多囊肾患者家系中已出现肾功能损害的多囊肾患者血清miRNA-15a...     

多囊肾患者家系血清miRNA-15a和miRNA-17表达水平的比较

目的观察比较miRNA-15a和miRNA-17在多囊肾患者家系中的表达水平,探讨miRNA与多囊肾病发生发展的可能关系。方法采用实时定量PCR技术检测多囊肾患者及其家系成员与正常人血清中miRNA-15a和miRNA-17的表达水平。结果所检测的多囊肾患者家系中已出现肾功能损害的多囊肾患者血清miRNA-15a的表达水平明显高于正常人及肾功能正常的多囊肾患者;而miRNA-17在多囊肾患者家系未表达。结论多囊肾患者血清miRNA-15a表达水平与正常人不同,提示miRNA在多囊肾的发生发展过程中可能起重要调控作用,值得深入研究。     

乙酰半胱氨酸预防自体动静脉内瘘早期狭窄的临床观察

目的 探讨乙酰半胱氨酸预防自体动静脉内瘘早期狭窄的临床疗效.方法 选取2018年5月至2020年4月间,于九江市第一人民医院首次建立自体动静脉内瘘的70例尿毒症患者,随机分成观察组(n=35例)和对照组(n=35例).观察组在常规治疗尿毒症药物的基础上采用口服乙酰半胱氨酸(0.6g,bid)治疗,对照组采用常规尿毒症治疗药物.于内瘘术前、术后1个月和术后3个月时间点采集外周空腹静脉血并行内瘘彩超加以评估.在检测后对患者的结果 进行评估,比较两组患者TGF-β和CRP等相关指标的差异.结果 治疗后,观察组术后3个月时TGF-β、CRP均显著低于对照组(P<0.05);观察组的内瘘成熟、狭窄发生率数均低于对照组(P<0.05).结论 使用乙酰半胱氨酸预防自体动静脉内瘘早期狭窄,可在一定程度上降低内瘘早期狭窄、失功率,抑制自体内瘘内膜的增生,潜在促进患者内瘘成熟,值得进一步深入研究.     

血清Irisin和Visfatin在2型糖尿肾病患者中的变化及临床意义

目的 探讨血清Irisin和Visfatin在糖尿病肾病患者中变化及其临床意义.方法 选取31例糖尿病肾病患者、25例单纯糖尿病患者及25健康对照组,测定外周血空腹血糖、肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)和尿素的浓度.酶联免疫吸附法测定血清Irisin和Visfatin的浓度.Pearson相关分析评价血清Irisin和和Visfatin与空腹血糖、肌酐、HbA1c、尿素和eGFR间的相关性.分析3期糖尿病肾病和4期糖尿病肾病患者间血清Irisin和和Visfatin的差异.分析SGLT-2抑制剂治疗前后血清Irisin和和Visfatin的变化.结果 糖尿病肾病患者血清Irisin显著下降而Visfatin则显著升高,与糖尿病患者和健康对照组间的差异均具有统计学意义(P<0.05).Irisin与空腹血糖、BMI、HbA1c及肌酐均呈显著负相关性,而eGFR呈正相关性.而Vis-fatin则与空腹血糖、HbA1c及肌酐均呈显著正相关性,而eGFR呈负相关性.此外,4期糖尿病肾病患者血清Irisin显著低于3期患者,而Visfatin水平则显著高于3期患者.SGLT-2抑制剂治疗3个月后血清Irisin显著升高,而Visfatin则显著下降.结论 糖尿病肾病患者血清Irisin显著下降而Visfatin则显著升高,并与肾脏功能密切相关,或可成为评估糖尿病肾病严重性及提示肾损伤存在的生物标志物.     

护理礼仪在血透患者护理中的应用探讨

目的:探讨护理礼仪在血透患者护理中的应用效果。方法:选择接受血透治疗的200位患者作为研究对象,其中100位患者在血透中应用了血透护理礼仪加常规护理作为礼仪组,另100位患者在血透中应用常规护理作为常规组,6个月后观察两组患者依从性、透析间期体重、血压及护理满意度的变化。结果:患者依从性比较,礼仪组配合率97%、常规组配合率80%;透析间期体重增加减少、血压降低、护理满意度提高,礼仪组满意率96%、常规组满意率80%。结论:应用护理礼仪护理维持性血透患者,能有效提高患者的依从性,改善医患关系。     

miR-214靶向PTEN介导PI3K/AKT信号通路对糖尿病肾病大鼠的保护机制

目的 探讨微小RNA（miR-214）靶向磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）介导磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠的氧化应激和肾间质纤维化的作用和机制。方法 将40只SD雄性大鼠分为对照组（control组）、模型组（DN组）、miR-214阴性对照组（DN+miR-NC组）和miR-214模拟物组（DN+miR-214 mimics组）,每组10只;qRT-PCR检测各组大鼠肾组织中miR-214的表达;电子天平称量各组大鼠体质量和肾质量,计算肾指数;血糖仪测定各组大鼠的空腹血糖（FPG）;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白（UP）水平;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐（Scr）和血清尿素氮（BUN）的水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织间质纤维化;ELISA检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的表达;免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达;生物信息学工具预测靶基因;双荧光素酶报告基因检测基因或蛋白之间的相互作用;Western blot检测各组大鼠肾组织中PTEN、p-PI3K、p-AKT和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的表达。结果 miR-214在DN大鼠肾组织中呈低表达,在DN+miR-214 mimics组大鼠肾组织中表达显著上调（均P＜0.001）;miR-214 mimics使大鼠的体质量升高,肾指数、FPG、UP、Scr及BUN水平下调（均P＜0.05）;DN+miR-214 mimics组大鼠肾组织中肾间质中的炎性细胞浸润减少,胶原纤维沉积减少（P＜0.01）;miR-214 mimics使大鼠血清中MDA的水平降低,SOD、GSH、GSH-PX的水平升高（均P＜0.05）,大鼠肾组织中TGF-β1的表达水平下降（P＜0.05）;miR-214与PTEN存在靶向关系;miR 214 mimics使大鼠肾组织中PTEN蛋白表达下调,p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达上调（均P＜0.05）。结论 miR-214在DN大鼠肾组织中低表达,过表达miR-214对DN大鼠的肾组织有保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平、TGF-β1蛋白表达和抑制PI3K/AKT通路激活有关。