氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者的有效性及严重血液学不良反应发生率比较

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31～85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13～25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、...     

桂皮醛对U937细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨桂皮醛对急性髓系白血病细胞株U937的增殖和凋亡的影响及其相关机制.方法:以U937细胞为研究对象,CCK-8法测定细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、线粒体膜电位水平;ELISA法检测细胞上清液中VEGF浓度.结果:桂皮醛呈时间和剂量依赖性影响U937细胞生长.桂皮醛处理后U937细胞阻滞于G2/...     

再生障碍性贫血患者 NK 和 CIK细胞与疗效的关系

目的：探讨再生障碍性贫血（ AA）患者外周血NK细胞及CIK细胞与疗效的关系。方法应用流式细胞仪检测51例AA患者[急性AA（ AAA）30例,慢性AA（ CAA）21例]治疗前后与40例健康对照组NK细胞、CIK细胞的表达。结果（1） AA患者外周血CD4＋、CD4＋／CD8＋、NK细胞的比例显著低于对照组（ P＜0.05）, CD8＋、CIK细胞的比例显著高于对照组（P＜0.05）,AAA组与CAA组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）疗效好的患者NK细胞比值升高,CIK细胞比值无明显下降。结论 AA患者存在多种免疫异常,多种因素参与AA的发病机制。检测免疫细胞将有助于评估AA的病情及疗效。     

PKF118-310对白血病K562细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨小分子化合物PKF118-310对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度PKF118-310处理K562细胞,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测其对细胞增殖的抑制;免疫荧光法观察细胞核β-catenin／TCF转录复合物的形成;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-8、XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、C-myc及cyclin D1的表达。结果PKF118-310能够抑制K562细胞生长,其对K562细胞在24、48、72 h的半数抑制浓度（IC50）值分别为5.388、3.290、1.566μmol ／L。细胞核内形成β-catenin／TCF转录复合物。分别用1.6、3.2μmol／L的PKF118-310作用于K562细胞48 h后,经Annexin V-FITC／碘化丙啶（PI）双标检测细胞凋亡率分别为（48.0±0.9）%、（80.2±1.2）%,均高于对照组的（1.2±0.6）%（均P＜0.05）。不同浓度PKF118-310处理K562细胞72 h后,caspase-3及caspase-8蛋白表达均高于对照组（均P＜0.05）,而XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、c-myc及cyclin D1蛋白表达均低于对照组（均P＜0.05）。结论PKF118-310可抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡。     

毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病1例并文献复习

目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征。方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习。结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性。皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病。诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病。结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道。     

多发性骨髓瘤治疗缓解后继发急性髓系白血病一例并文献复习

目的:探讨多发性骨髓瘤治疗缓解后继发急性髓系白血病的治疗。方法:回顾性分析华中科技大学协和深圳医院收治的1例多发性骨髓瘤缓解后继发急性髓系白血病患者的诊疗过程，并复习相关文献。结果:患者经过常规化疗后效果良好，且多发性骨髓瘤也处于持续缓解状态。结论:对于多发性骨髓瘤治疗缓解后继发急性髓系白血病患者，接受标准化疗及大剂量阿糖胞苷交替化疗能获得持续缓解，且耐受性好。     

维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年人急性髓系白血病五例并文献复习

目的:观察维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年人急性髓系白血病（AML）效果及相关不良反应。方法:回顾性分析2019年4月至2020年4月华中科技大学协和深圳医院收治的5例应用维奈克拉联合阿扎胞苷治疗的老年AML患者临床资料，结合相关文献进行复习。结果:5例AML患者中有3例预后不良，通过维奈克拉联合阿扎胞苷治疗后3例达完全缓解，血液学不良反应主要为发热性中性粒细胞缺乏、血小板减少，非血液学不良反应主要为皮疹、恶心、便秘等胃肠道症状，耐受性良好。结论:维奈克拉联合阿扎胞苷治疗不适合接受常规化疗的老年AML患者缓解率高、早期死亡率低，且耐受性良好，可作为老年AML患者的一种新的治疗选择。     

桂皮醛影响K562细胞生长的机理研究

目的:探讨桂皮醛对慢性髓细胞白血病细胞株K562生长的影响及其机制.方法:以不同浓度的桂皮醛作用于体外培养的K562细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期、凋亡率和Caspase 3表达.结果:桂皮醛呈时间和剂量依赖性影响K562细胞增殖,使细胞周期受阻于G2/M期,并诱导K562细胞凋亡.K562细胞凋亡过程中,活化的Caspase 3表达明显增加.结论:桂皮醛使K562细胞周期受阻,并使Caspase-3活化诱导细胞凋亡,从而实现对K562细胞的生长抑制.     

尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓系白血病的临床观察

目的:探讨尼洛替尼在伊马替尼耐药的慢性髓系白血病( CML)患者中的疗效及不良反应.方法:9例伊马替尼耐药的CML患者,其中慢性期6例,进展期3例,持续口服尼洛替尼400 mg 2次/d,观察其疗效及不良反应.结果:6例CML慢性期患者,5例获得完全血液学反应,2例获得主要细胞遗传学反应；3例CML进展期患者均获得血液...