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目的:体外培养乳腺癌抗原负载的人单核细胞来源DC,应用不同刺激因子使其表面CCR7表达上调,在体外观察其迁移能力。方法:用rhGM-CSF和rhIL-4诱导MoDCs,并负载乳腺癌抗原后,分别与PGE2、LTC4或Bryo-1共培养,检测其表型及其功能变化。结果:PGE2、LTC4和Bryo-1在体外不影响MoDCs刺激淋巴细胞增殖能力和自体特异性淋巴细胞杀伤活性。与对照组MoDCs相比,PGE2和LTC4作用MoDCs后CD86表达增高,可以上调CCR7 mRBA和蛋白表达(P〈0.05)。PGE2可以使MoDCs对其配体CCL19和CCL21反应性增强(P〈0.05),而LTC4仅能使MoDCs对CCL19反应性增强。Bryo-1虽然可以促进MoDCs成熟,使其CCR7 mRNA表达增强,但在CCR7蛋白表达、迁移能力方面与对照组相似。结论:以PGE2和LTC4作用MoDCs后可以通过上调其CCR7表达,促进其迁移趋化能力。 相似文献
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小鼠乳腺癌TM40D细胞株移植模型建立及其C-erbB-2的测定 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 建立乳腺癌TM 4 0D细胞BALB/c小鼠移植模型 ,并检查其癌基因C erbB 2状况。方法 采用来源于BALB/c小鼠的乳腺癌TM4 0D细胞接种于BALB/c小鼠胸壁第 5~ 6肋间皮下 ,细胞数为 1× 10 6/只 ,观察成瘤情况。切除肿块作病理、C erbB 2免疫组织化学检查。结果 接种后 14d在接种部位可见肿块 ,直径 3~ 5mm ,肿瘤移植成功率为 93 33% (2 8/30 )。病理检查为乳腺癌 ,免疫组织化学C erbB 2阳性。结论 该方法建立的小鼠乳腺癌移植模型成瘤率高 ,为乳腺癌研究、尤其是以C erbB 2为靶的乳腺癌研究建立了一个很有价值的模型 相似文献
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郝赛汀治疗转移性乳腺癌的护理 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨抗Her-2受体单克隆抗体Hcrccptin联合治疗转移性乳腺癌的毒副作用的应对措施。方法通过对药物稀释液的选择、所需溶液体积的计算、治疗方案的标准化、稀释液的保管等,探求最佳治疗方案,并对治疗中不良反应作相应护理。结果Hereeptin联合治疗转移性乳腺癌10例中,主要不良反应表现为发热,联合法玛新、诺维本、泰素帝等治疗可出现轻度心脏毒性。结论通过合理药物配制,正确药物保管,严格遵循治疗方案、对症护理的实施,可以明显降低不良反应发生率,从而达到治疗目的。 相似文献
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目的研究表皮生长因子(EGF)在雌激素受体(ER)阳性及阴性乳腺癌细胞株中对ER表达的影响及其可能的机制。方法以逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)技术分别研究EGF途径以及抑制该途径的信号传导后,对乳腺癌细胞株中ERcxmRNA的影响。结果在ER阳性乳腺癌细胞株中,EGF能显著抑制ERα mRNA的表达(P〈0.05),而通过抑制表皮生长因子受体(EG-FR)、磷脂酰肌醇3激酶(P13K)阻断EGF信号传导可减弱上述抑制作用(P〈0.05);在ER阴性乳腺癌细胞株中,ERα mRNA无显著变化。结论EGF能够明显抑制ER阳性乳腺癌细胞株中ER的表达,这种抑制作用可能通过EGFR、蛋白激酶B(PKB,又称AKt)信号传导途径完成;这种作用在ER阴性乳腺癌细胞株中并不明显。 相似文献
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表皮生长因子对ER阴性乳腺癌细胞株细胞周期的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)对雌激素受体 (ER)阴性乳腺癌细胞株MDA MB 4 35S细胞周期的影响。方法 采用Westernblot检测MDA MB 4 35S细胞周期蛋白D1(cyclinD1 )的表达 ,用流式细胞技术检测细胞周期的变化。结果 EGF促cyclinD1 表达作用显著 ,蛋白激酶C抑制剂Go6 .976能抑制核转录因子κB(NF κB)的激活 ,并能抑制EGF的促cyclinD1 表达作用 ;EGF组G0/ G1 期 6 9 .36 %,S期 2 2 . 77%,细胞增殖指数 (PI) 0 . 31 ,与对照组比较差异有统计学意义 (P <0. 0 5 ) ,加用Go6 976后 ,G0 /G1 期明显上升达 91. 5 4 %,S期比例降至 7. 81 %,PI0. 0 9,与EGF组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 EGF促进MDA MB 4 35S的cyclinD1 表达 ,使肿瘤细胞进入DNA合成期。Go6 976可以抑制NF κB的活性。 相似文献
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白三烯C4增强小鼠骨髓来源树突状细胞迁移及肿瘤免疫治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用白三烯C4(LTC4)调节体外培养DC表面CCR7表达,观察对其迁移能力和抗肿瘤免疫作用的影响。方法体外培养小鼠骨髓细胞来源DC,负载乳腺癌抗原后,加入LTC4培养。检测其表型、CCR7表达及其功能的变化。结果与对照组相比,LTC4组DC表达CD80、CD86增高,CCR7mRNA和蛋白表达上调(P〈0.05),但MLR和CTL活性不受影响。LTC4使DC对其配体CCL19反应性增强(P〈0.05)。在乳腺癌动物模型中,LTC4培养DC抑制肿瘤生长作用比对照组好。结论以LT巳培养可以通过增强DC表面CCR7表达,促进其在体内迁移能力,提高抗乳腺癌DC疫苗的功效。 相似文献
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93例肝脏外伤诊疗分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肝脏是腹部创伤中易累及的腹部脏器 ,严重的肝脏外伤常导致严重后果 ,正确、及时地处理尤为重要。现将我院 1987年 4月~ 2 0 0 1年 5月有统计的93例肝脏外伤作一总结报告。1 临床资料1.1 一般资料93例患者中男性 79例 ,女性 14例。年龄 8~6 0岁 ,平均 32 .7岁。损伤原因 :车祸 4 8例(5 1.6 1% ) ,坠落伤 2 5例 (2 6 .88% ) ,挤压伤 6例(6 .4 5 % ) ,刀刺伤 6例 (6 .4 5 % ) ,其他 8例(8.6 0 % )。按美国创伤外科学会制定的肝外伤分级标准 (AAST)分级[1] :Ⅰ级 18例 ,Ⅱ级 15例 ,Ⅲ级2 9例 ,Ⅳ级 2 3例 ,Ⅴ级 8例。1.2 入院后处理93例… 相似文献
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整合素αvβ3对乳腺癌骨髓微转移的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究整合素αvβ3在乳腺癌骨髓微转移中的作用.方法流式细胞仪检测乳腺癌细胞株MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s中整合素αvβ3的表达,细胞黏附、迁移试验及共聚焦显微镜检测整合素αvβ3功能,实时荧光定量RT-PCR检测抗整合素αvβ3抗体LM609对裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型的影响.结果MCF-7细胞膜上整合素αvβ3受体为阴性,MDA-MB-231、MDA-MB-435s细胞膜上整合素αvβ3受体为阳性.用LM609封闭αvβ3受体后,αvβ3受体阳性细胞对细胞外基质蛋白中玻璃体结合蛋白的黏附和迁移能力显著减弱.以αvβ3受体阳性细胞制作的裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型中,经LM609处理后,可显著减少乳腺癌骨髓微转移的肿瘤细胞(P<0.05).结论整合素αvβ3受体过度表达增强乳腺癌细胞黏附和迁移能力,从而促进肿瘤细胞的骨髓微转移,而以Lm609封闭αvβ3受体可抑制上述作用. 相似文献
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