局灶性脑缺血再灌注时胶质细胞源性神经营养因子在大鼠脑组织表达及其意义的实验研究

目的观察胶质细胞源性神经营养因子（glial cell fine-derived neuno-trophic factor,GDNF）在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,及其在脑缺血再灌注中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血流2h,再灌注3—120h制成脑缺血再灌注模型。苏木精－伊红染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）染色观察GDNF、iNOS表达特点。结果再灌注12h组开始出现神经元不可逆变性,24h梗死形成。正常组和假手术组未检测到GDNF的表达。再灌注3—120h,在整个再灌注过程中GDNF阳性的细胞在3h达到高峰,后逐渐下降,各组与再灌注3h组比较P〈0．01。结论脑缺血后再灌注,变性、死亡的神经元不表达GDNF,缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强,提示GDNF有促进神经元存活作用。缺血再灌注时活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF。为临床早期使用GDNF减少脑损害,提供了一定的参考价值。     

针刺与依达拉奉联合治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响研究

目的观察依达拉奉联合早期针刺治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响。方法急性脑梗死96例发病1h￣72h内就诊,头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,并排除脑梗死性出血。将患者随机分为依达拉奉治疗组、针刺治疗组、依达拉奉和针刺联合治疗组和对照组各24例,治疗组给予依达拉奉和/或针刺治疗,对照组予以复方丹参注射液。并在治疗前、疗后14天进行神经功能缺损评分、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的测定。结果治疗后治疗组尤其是依达拉奉和针刺联合治疗组神经功能缺损评分(9.62±2.50)与对照组(20.07±2.87)比较差异有非常显著性意义(P<0.05)。血清SOD活性明显升高,MDA水平显著下降(P<0.05),未发现明显副作用。结论依达拉奉是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物,其机制可能与清除自由基等作用有关,加用针刺治疗具有协同作用。     

综合治疗缺氧性脑病13例疗效观察

目的探讨综合治疗缺氧性脑病的治疗效果。方法回顾13例缺氧性脑病的治疗方法及治疗效果。结果13例患者经综合治疗后均有不同程度的好转。结论综合治疗对缺氧性脑病效果显著,值得推广。     

局灶性脑缺血再灌注时诱导型一氧化氮合酶在大鼠脑组织的分布特点

目的观察大鼠脑缺血再灌注时诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）在脑组织的分布特点,及其在缺血性脑损伤中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血流2h。再灌注3-120h制成脑缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）染色观察iNOS在脑组织的分布特点。结果再灌注12h组开始出现神经元不可逆变性,24h梗死形成。正常组和假手术组、再灌注3h组无iNOS阳性的细胞。再灌注12～120h过程中,脑组织iNOS阳性细胞在再灌注12h开始表达,24h达到高峰,后逐渐下降。再灌注12～120h各组与正常组、假手术组、3h组比较P〈0．01。再灌注各组与24h组比较P〈0．01。结论iNOS在脑缺血再灌注后12h开始表达,24h达高峰,后逐渐下降,其细胞定位以小胶质细胞为主。iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联。为临床早期使用iNOS抑制剂减少脑损害,提供了一定的参考价值。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时GDNF、iNOS在脑组织的表达及其意义的研究

目的观察胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,研究二者在脑缺血再灌注中的作用和相关性。方法阻断大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血流2小时,再灌注3小时～120小时制成脑缺血再灌注模型。HE染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学（immunohisto-chemistry,IHC）染色观察GDNF、iNOS表达特点。结果再灌注12小时组开始出现神经元不可逆变性,24小时梗死形成。正常组和假手术组未检测到GDNF的表达。再灌注3小时～120小时,在整个再灌注过程中GDNF阳性的细胞数在3小时达到高峰,后逐渐下降,各组与再灌注3小时组比较P〈0.01。正常组和假手术组、再灌注3小时组无iNOS阳性的细胞。再灌注12小时～120小时,在整个再灌注过程中,脑组织iNOS阳性细胞在再灌注12小时开始表达,再灌注24小时达到高峰,后逐渐下降。再灌注12小时～120小时各组与正常组、假手术组、3小时组比较P〈0.01。再灌注各组与24小时组比较P〈0.01。GDNF与iNOS相关性分析采用Spearman秩相关法rs=--0.200,P=0.704提示GDNF、iNOS二者之间无相关性。结论脑缺血后再灌注,变性的神经元不表达GDNF,缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强,提示GDNF有促进神经元存活作用。缺血再灌注时SGZ区的细胞表达GDNF,活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF。iNOS在脑缺血再灌注后12小时开始表达,24小时达高峰,后逐渐下降,其细胞定位以小胶质细胞为主。iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联。GDNF的神经保护作用与抑制iNOS的表达无关,可能与抑制nNOS的活性有关。为临床早期使用GDNF和iNOS抑制剂减少脑损害,提供了一定的参考价值。     

神经节苷脂对新生儿缺血缺氧性脑病的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响

目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响。方法:HIE患儿70例,随机分为GMI组与对照组,各35例;在常规治疗基础上,GMI组给予GMI治疗,对照组给予胞二磷胆碱治疗。观察2组临床疗效、治疗后新生儿神经行为测定(NBNA)评分及治疗前后血清TNF-α、IL-6水平。结果:GMI组治疗有效率为97.14%,显著高于对照组的82.86%(P0.05)。NBNA评分结果显示,GMI组行为能力、被动肌张力、主动张力、原始反射及一般评估得分分别为(10.20±1.67)分、(8.28±1.60)分、(8.11±1.51)分、(4.57±1.97)分、(6.12±1.46)分,对照组得分分别为(9.32±1.51)分、(7.33±1.54)分、(7.14±0.98)分、(3.46±1.58)分、(5.05±1.35)分,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组血清TNF-α、IL-6水平差异无显著性(P0.05);治疗后,GMI组血清TNF-α、IL-6水平为(85.56±10.36)pg/L、(97.36±17.59)pg/L,对照组为(124.35±12.49)pg/L、(155.56±16.20)pg/L,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:GMI对HIE有较好的疗效,可降低患儿血清TNF-α、IL-6水平。     

1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血60例疗效观察

目的观察1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效。方法选择本院脑卒中合并心肌缺血患者60例,将患者随机分为两组:治疗组用1,6-二磷酸果糖;对照给予能量合剂。两组均治疗2周。结果治疗后两组患者心电图改善情况两组间比较差异有显著性。结论1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血疗效肯定,且不良反应少,值得推广。     

凝血酶致脑微血管内皮细胞凋亡作用

脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMVEC)在脑疾病发生、发展中占重要地位[1].近年来,BMVEC的体外培养方法已获成功[2].凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶,除参与凝血外,它还促进BMVEC收缩并增加其通透性[3],并与肺动脉内皮细胞及神经元凋亡相关[4～6].本实验用体外原代培养的大鼠BMVEC研究凝血酶的作用,并用其受体拮抗剂水蛭素探讨致病机制.