拜新同及艾克地平对高血压患者血压变异性的影响

目的　观察拜新同 (长效 )及艾克地平 (中效 )两种钙拮抗剂对高血压患者血压变异性的影响。方法　 79例原发性高血压分为 3组 :未用药组 ;拜新同组 (30mg每日 1次口服 ) ;艾克地平组 (2 0mg每日 2次口服 )。用药的第7d做动态血压监测 ,观察血压变异性。结果　与未用药组比较 :艾克地平组血压变异性改变不显著 (P >0 .0 5 ) ;拜新同组的收缩压变异性下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张压变异性改变不明显 (P >0 .0 5 )。结论　拜新同可降低原发性高血压患者的收缩压变异性 ,艾克地平不改变血压变异性。     

木地板中裸蛛甲的防制研究

目的了解木地板、木制品害虫情况,探索木地板裸蛛甲防制方法.方法现场调查,采集害虫标本,并进行分析鉴定.采用雾化喷洒、热烟雾剂及粉杀法等3种方法杀虫.结果调查发现危害木地板、木制品的害虫为裸蛛甲.雾化喷洒、热烟雾剂及粉杀法3种方法综合进行,有效控制了家居木地板、木制品害虫的危害.结论防制木地板、木制品害虫的首要工作是预防,若发现虫害应及时采取有效措施杀灭、控制虫害.     

平板运动试验时U波改变的意义

心电图运动试验对冠心病的诊断是目前仍有价值的诊断手段之一,运动试验的心电图中蕴藏着很多有用的信息。为提高活动平板运动试验的敏感性和特异性,很多学者着手对运动心电图ST段改变外的其他指标进行开发、挖掘。我们在做该项检查时发现平板运动试验阳性组』动电图上U波改变较阴性组明显,现对两组的心电图资料进行分析以探讨U波的意义。l对象及方法1．l对象心绞痛组23例（男15例,女8例）,年龄（5687士694）岁。心绞痛诊断均符合1979年国际心脏病学会和WHO冠心病诊断标准。平板试验结果阳性并除外心室肥大、心脏传导阻滞及心律失常…     

尿酸与心力衰竭预后的Meta分析

目的通过Meta分析方法,综合当前最新研究结果,系统评价尿酸与心衰患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library数据库公开发表的文献,检索日期截止于2018年4月,同时手工检索纳入研究的参考文献。由2名评价员按照纳入和排除标准独立筛选文献、提取相关资料及文献质量评价,采用Revman 5.2软件进行Meta分析。结果高尿酸血症与心衰患者不良预后有关。尿酸升高的心衰患者其复合终点事件(HR=1.19,95%CI:1.14～1.25)、全因死亡(HR=1.3,95%CI:1.21～1.40)、心血管死亡(HR=1.43,95%CI:1.05～1.93)、再住院发生(HR=1.16,95%CI:1.07～1.26)的风险均高于尿酸正常的人群。亚组分析显示,尿酸与心衰患者预后的相关性和心衰类型、地区、心衰分级、随访时间、射血分数无关,然而,在利尿剂使用比例小于80%的人群中,尿酸的升高与心衰患者的预后无相关性(HR=1.40,95%CI:0.96～2.03)。结论尿酸升高的心衰患者不良事件发生风险显著升高,其预后价值不受心衰类型、地区、心衰分级、随访时间、射血分数的影响,利尿剂的使用情况可能影响尿酸对心衰预后的预测价值。     

拟胚体贴壁时间对小鼠胚胎干细胞心肌分化的影响

目的观察拟胚体(EB)贴壁时间对小鼠胚胎干细胞(ESC)心肌分化的影响并研究其机制。方法用悬滴培养法促进ESCs形成EBs。EBs在不同的分化天数贴壁,观察搏动EBs百分比,RT-PCR检测Nkx2.5,GATA4和β-MHC mRNA表达,Western blot检测Src家族酪氨酸激酶磷酸化水平。结果分化第3,4天贴壁组搏动EB百分比及Nkx2.5,GATA4,β-MHC表达水平显著低于分化第5,6和7天贴壁组(P<0.05);EB贴壁能够使Src激酶磷酸化水平升高,Src激酶阻断剂PP2能够抑制贴壁诱发的Src激酶磷酸化水平升高(P<0.05);对于分化第4天贴壁组,在分化第4～6天使用PP2能够增加搏动EBs百分比及β-MHC表达水平(P<0.05)。结论 EB贴壁时间是影响ESC心肌分化的一个重要因素。在分化第4天或者之前贴壁可以显著抑制心肌分化,其机制可能是EB贴壁激活了Src激酶。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation activatedreceptor gamma ,PPARγ)C16 1→T基因多态性与冠心病的关系。方法　运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群 (包括 89例正常健康人 ,2 0 3例冠心病患者 )的PPARγC16 1→T基因多态性 ;结合放射免疫技术、冠状动脉造影 ,以及临床常规生化检测指标 ,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系 ,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价。结果　存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主 ,与T等位基因携带者 (CT TT)相比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且T等位基因携带者 (OR∶0 5 6 ,95 %CI∶0 2 4 0 6 3)冠心病危险性低于CC基因型 (OR∶1 92 ,95 %CI∶1 0 9 2 5 4 )。结论　PPARγC16 1→T的置换与冠心病之间有重要的相关性 ,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性 ,可能与PPARγ作用于血管壁局部 ,参与动脉粥样硬化的形成有关。     

南通市家栖鼠VKORC1基因及其抗药性的相关研究

目的了解南通市家栖鼠VKORC1基因与其抗药性之间的关系。方法提取鼠尾组织DNA,用PCR法扩增属VKORC1基因,与Genbank收录的该基因序列进行比对,确定该基因的突变情况。结果南通市家栖鼠的抗药性与其VKORC1基因突变关联度不大,有可能是其他原因造成的。结论南通市抗性鼠与非抗性鼠之间VKORC1基因没有氨基酸残基突变,但有SNP现象发生。     

转化生长因子β1与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1（TGF－β1）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、胶原含量变化及心肌超微结构的改变，探讨TGF－β1、细胞外基质（ECM）在糖尿病心肌病发病中的作用。方法 在电镜下观察心肌超微结构，用免疫组化方法测定心肌TGF－β1、FN、LN变化，用VG染色观察心肌胶原（Col)含量改变。结果 糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中上述物质含量增加（P＜0．01）。电镜发现糖尿病心肌细胞肿胀，肌丝稀疏，线粒本肿胀、逸出，间质胶原增生及微血管基底膜增厚。结论 持续高血糖能导致心肌TGF－β1增加，使ECM在细胞间沉积，同时心肌细胞超微结构也发生改变，上述变化可能共同组成糖尿病心肌病的病理基础。     

胱抑素C对冠心病患者冠状动脉狭窄程度的预测作用

目的：研究胱抑素C（CysC）与冠状动脉狭窄程度的关系,探讨胱抑素 C 对冠心病患者冠状动脉病变严重程度的预测作用。方法290例患者行冠状动脉造影后对其中确诊冠心病的219例进行冠脉 Gensini 评分,并将其分为低分组（0－30分,n=110例）和高分组（≥30分,n=109例）,检测血清胱抑素C水平,应用 SPSS17.0软件进行统计分析。结果冠心病患者血清CysC水平高于非冠心病患者（P〈0.05）。根据冠脉 Gensini积分将患者分组后,高分组 CysC 水平高于低分组（P〈0.05）,相关性分析显示CysC水平与 Gensini积分呈正相关（r=0.259,P〈0.01）,多因素Logistic回归分析显示高CysC水平和高龄、男性、低 HDL水平是高 Gensini积分的独立危险因素。受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示 CysC的曲线下面积为0.729（95%CI：0.612-0.846）,当CysC诊断临界值取1.08 mg/L 时,其诊断效率最高,敏感性为77.4%,特异性为67.5%。结论胱抑素C与冠心病严重程度有相关性,可作为预测冠状动脉狭窄程度的指标应用于临床。     

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制

目的 探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制.方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只.治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果 光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂.与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻.与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P＜0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P＜0.05).结论 替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构.