推拿治疗感冒

在中医外治方法中,有许多简练而有效的方法。笔者长期在基层工作,经常遇到即无针又因工作需要病员无法暂时离开的情况。经多年的集累和总结,收集和领悟上一套简捷而且行之有效的小手法 如治疗感冒,在时间较宽松的情况下,可按常规推法开天门,推坎宫,揉太阳,顶风池,捏大椎,点风门等。风寒证加掐肩井,点揉合谷;风热证点曲池、太渊及揉中府、擦涌泉加足底的肾、输尿管、膀胱反射点。如果再用刮痧板按小儿推拿中推上三关、退下六腑、清天河水的方法对病员的前臂进     

钙敏感受体通过调控线粒体内钙参与心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的凋亡

目的 探究在心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,从而导致线粒体凋亡通路活化的机制.方法 在培养的乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂激动CaR后观察线粒体内钙的变化,检测对线粒体势能的影响.结果 Hoechst 33342染色法分析发现凋亡细胞呈现典型的染色质浓缩成团块状.细胞凋亡率在H-Re组(33±6)％、Ca+Ni+Cd+ H-Re组(31±5)％和Gd+ Ni+ Cd+H-Re 组(34±3)％明显高于NPS-2390+ Ca+ Ni+ Cd+H-Re组(20±4)％、2-APB+ Ca+ Ni+ Cd+ H-Re组(18±4)％和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组(23±5)％.线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显著升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+ Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平.应用Ruthenium red(线粒体钙单向转运体的抑制剂),观察线粒体内钙浓度变化.结果发现,在Ru+ Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平.结论 钙敏感受体通过线粒体-肌浆网膜引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡.     

缺氧后适应中蛋白激酶Cε与钙敏感受体相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用

目的:研究缺氧后适应中蛋白激酶Cε(PKCε)与钙敏感受体(CaR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用.方法:Wistar乳鼠(出生后3-7 d)心肌细胞培养3-5 d,随机分为7组:正常对照组(N组),缺氧/复氧组(H/Re组),缺氧后适应组(HPC组),GdCl3组(GdCl3,NiCl2,CdCl2组),caffeine组(caffeine, GdCl3,NiCl2,CdCl2组),PKCε抑制剂组(PKCI组)和PKCI+GdCl3组 (PKCI,GdCl3,NiCl2,CdCl2组).采用饱和氮气pH6.8的D-Hanks液和含20%新生牛血清的DMEM液复制心肌缺氧/复氧模型.检测各组细胞存活率及各组乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化,Western blotting检测心肌细胞膜CaR和PKCε蛋白表达水平,免疫共沉淀检测细胞膜上CaR和PKCε的相互作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)的变化,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果:H/Re、GdCl3和PKCI组的细胞存活率低于对照组和HPC组;反之,LDH活力和MDA含量高于对照组和HPC组.同时,在GdCl3、caffeine和PKCI+ GdCl3组CaR的蛋白表达水平较HPC和PKCI组增高,且[Ca2+]i和细胞凋亡率也高于后2组;而PKCI和PKCI+ GdCl3组PKCε蛋白表达水平低于H/Re、HPC、GdCl3和caffeine组.免疫共沉淀检测到CaR和PKCε在细胞膜上发生相互作用.结论:在乳鼠心肌细胞缺氧后适应中,PKCε已转位到细胞膜和CaR相互作用,此相互作用能减少[Ca2+]i,对缺氧的乳鼠心肌细胞在进行复氧时产生保护作用.