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1.
回顾分析SASP治疗溃疡性结肠炎引起胃肠道不良反应15例患者的临床表现。给予降低SASP剂量;恶心、食欲不振或上腹胀者用多潘立酮;上腹不适或烧灼感者用PPI;二者皆有给予多潘立酮及PPI两种药物治疗等。15例患者中发生恶心、食欲不振11例,上腹不适7例,上腹烧灼感2例,上腹胀1例。降低SASP剂量5例,给予多潘立酮3例,雷贝拉唑等PPI2例,多潘立酮及PPI治疗5例,15例患者皆症状减轻更好耐受治疗。降低剂量、用多潘立酮或/及质子泵抑制,可能缓解SASP引起的胃肠道不良反应,溃疡性结肠炎患者更易耐受治疗。 相似文献
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目的:探讨球囊导管扩张食管贲门癌术后吻合口狭窄的方法及疗效。方法:对2002~2008年经食管钡餐及临床证实吻合口狭窄的45例病人行球囊扩张术,术后定期随访,观察患者临床症状缓解与复发、内镜和X线钡餐检查结果。结果:45例患者吞咽困难症状都得到缓解,扩张成功率100%,术后未出现消化道大出血、穿孔等并发症。随访3个月,总有效率为88.9%(40/45)。结论:该方法简单,效果满意,安全可靠,是目前治疗吻合口溃疡的好方法。 相似文献
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目的观察奥美拉唑联合莫沙比利、铝碳酸镁治疗胃食管反流病(GERD)的疗效。方法对232例GERD患者随机分为治疗组124例和对照B组108例,分别用奥美拉唑、莫沙比利、铝碳酸镁和奥关拉唑、莫沙比利予以治疗4周,评价其症状缓解和胃镜下情况。结果治疗4周后治疗组和对照组临床症状缓解总有效率分别为89.7%和70.5%;胃镜下有效率治疗组为94.3%,对照组为75.6%。结论奥美拉唑联合莫沙比利、铝碳酸镁治疗GERD有良好的临床疗效。 相似文献
5.
背景:Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的Ⅰ型跨膜蛋白,主要表达于上皮细胞和内皮细胞,与炎症发生的各个环节均有密切联系。目的:观察结肠炎模型小鼠结肠组织中Syndecan-1的表达,探讨其在炎症性肠病(IBD)中的作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇溶液灌肠诱导小鼠结肠炎模型。于造模后3、7、14、21d分批处死各组小鼠,于光学显微镜下观察结肠组织学改变并评分;分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测结肠组织Syndecan-1mRNA和蛋白水平的表达。结果:各模型组结肠组织学评分均显著高于正常对照组(P〈0.01),以造模后第3d最高,其后逐渐减低。各模型组结肠组织Syndecan-1mRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但蛋白表达评分均显著低于正常对照组(P〈0.01),以造模后第3d最低,其后逐渐回升。结论:结肠组织Syndecan-1蛋白表达与模型小鼠结肠炎病变严重程度有关,有可能成为IBD诊治和病情监测的指标之一。 相似文献
6.
背景:肝素具有抗凝和抗炎的双重作用,但其抗炎机制仍不明确。目的:通过观察低分子量肝素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎结肠黏膜Syndecan-1(Sdc-1)mRNA和蛋白表达以及白细胞介素(IL)-1β mRNA表达的影响,在一定程度上阐明低分子量肝素抗炎的分子机制。方法:54只C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组和治疗组。小鼠饮用3%DSS溶液5d后改饮用蒸馏水2周,建立急性结肠炎慢性化模型,治疗组皮下注射低分子量肝素。实验第5、12、19d分别处死6只小鼠。行组织学评分,以RT-PCR法检测结肠黏膜Sdc-1、IL-1β mRNA表达,以免疫组化法检测结肠黏膜Sdc-1蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组各时间点组织学评分、IL-1β mRNA表达显著升高(P0.05),Sdc-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05)。经低分子量肝素治疗后,上述各指标明显改善。结论:在DSS诱导的小鼠急性结肠炎慢性化过程中,低分子量肝素可能通过下调炎症介质IL-1β表达而起抗炎作用,并可能通过替代从细胞表面丢失的Sdc-1而加速修复过程,促进结肠炎的愈合。 相似文献
8.
目的观察美沙拉嗪联合锡类散灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法84例轻中度UC患者随机分为两组,对照组42例,单用美沙拉嗪治疗,治疗组42例,采用美沙拉嗪联合锡类散治疗,治疗4周后,两组均行结肠镜检查,观察比较疗效。结果治疗组总有效率为95.2%,对照组78.6%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论美沙拉嗪联合锡类散灌肠治疗UC比单用美沙拉嗪更能控制急性发作,维持缓解,巩固和提高疗效的作用。 相似文献
9.
背景:改变葡聚糖硫酸钠(DSS)的浓度和作用时间可建立适当的结肠炎模型,对于进一步研究其病因和发病机制具有重要意义。目的:建立急性结肠炎慢性化的小鼠模型,并探讨其病理学特征。方法:48只C57BL/6小鼠分为模型组和正常对照组。模型组自由饮用3%DSS溶液,5d后改饮用蒸馏水3周,建立急性结肠炎慢性化模型。正常对照组饮用蒸馏水26d。每日行疾病活动指数(DAI)评分。于实验第5、12、19、26d分别处死两组各6只小鼠,行结肠大体形态观察、组织病理学评分和炎症评分。结果:造模第5d,模型组小鼠均出现腹泻、血便、体质量减轻等症状,光学显微镜下可见结肠多灶性浅溃疡,上皮缺失或少许残留,隐窝破坏,杯状细胞减少,以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润黏膜和黏膜下层。改饮用蒸馏水3周后,小鼠体质量恢复,腹泻减轻,血便等症状消失,但仍见灶性小溃疡,伴上皮不规则再生和数量较多的炎性细胞浸润。急、慢性期肠道病变均以远段结肠为重。结论:单个循环饮用3%DSS可诱导C57BI怕小鼠发生与人类临床和病理表现相似的急、慢性结肠炎,为进一步研究结肠炎提供了新的模型系统。 相似文献
10.
目的探讨Syndecan-1(Sdc-1)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的表达及其在肠道炎症中的作用。方法54只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和模型组,每组27只。模型组自由饮用5%DSS溶液10天,建立急性结肠炎模型。正常对照组饮用蒸馏水10天。于实验第4、7、10天分别处死两组各9只小鼠。HE染色评价小鼠结肠组织学改变;RT-PCR检测小鼠肠黏膜Sdc-1 mRNA表达;免疫组化检测小鼠肠黏膜Sdc-1蛋白的表达。结果模型组小鼠结肠组织学评分均高于对照组(均p<0.01),以第7天评分最高(3.05±1.65)。模型组小鼠肠黏膜Sdc-1 mRNA表达水平均明显低于对照组(p<0.05),第7天最低(1.35±0.16)。模型组小鼠肠黏膜细胞表面Sdc-1蛋白水平均明显低于对照组(p<0.01),第7天最低(1.29±0.12)。结论小鼠结肠炎症的严重程度可能与肠黏膜Sdc-1 mRNA及Sdc-1蛋白表达水平减低有关,可能成为结肠炎诊治和病情监测的指标之一。 相似文献