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目的 :探讨直肠肛管损伤分类及特点 ,提高直肠肛管损伤的诊断和治疗水平。方法 :回顾性总结分析 2 2例直肠肛管损伤的临床资料 ,把直肠肛管损伤分为三类四型 ,采用早期止血清创 ,缝合修补直肠肛管裂口、粪便转流、盆腔及骶前引流及抗感染等方法治疗直肠肛管损伤。结果 :2 1例治愈。 1例因严重复合伤死亡。结论 :早期诊断、早期治疗 ,根据损伤情况选择手术方法 ,有效粪便转流 ,腹腔及骶前引流是提高直肠肛管损伤疗效的关键。 相似文献
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中枢神经系统脱髓鞘疾病以神经髓鞘脱失为主要病理特征,以少突胶质细胞(OL)死亡为主要发病机制。髓鞘形成和再生涉及多种调节因子和信号通路。目前研究较多的调节因子包括脑源性神经营养因子、神经调节蛋白1、非受体酪氨酸激酶Fyn、富含亮氨酸重复序列和包含Nogo受体相互作用蛋白1的Ig结构域(LINGO-1)及其相应的信号通路。本文综述了调控OL分化和髓鞘形成及再生的重要调节因子及其相应信号通路的研究进展,为研发治疗脱髓鞘疾病的药物提供参考。 相似文献
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目的 探究痘苗病毒致炎兔皮提取物(AGC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。 方法 Sprague-Dawley大鼠61只分为假手术组(n = 11)、假手术给药组(n = 11)、模型组(n = 20)和模型给药组(n = 19)。模型组和模型给药组线栓法脑缺血1.5 h后恢复灌注。模型组和模型给药组各有2只造模不成功。再灌注3 h后,假手术给药组和模型给药组尾静脉每天注射AGC 20 U/kg,假手术组和模型组尾静脉注射等体积生理盐水。给药48 h后每组取4只大鼠Western blotting方法检测脑组织热休克蛋白(HSP70)、Bcl-2和Bax表达;给药7 d后,行抓握牵引实验;各组取4只大鼠,免疫组化法观察离子钙结合蛋白(Iba1)阳性和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达。 结果 与模型组相比,模型给药组抓握时间明显延长(P < 0.01),HSP70和Bcl-2表达明显升高( P < 0.01),Iba1阳性和GFAP阳性面积下降( P < 0.05)。 结论 AGC能促进脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复,可能与抑制细胞凋亡和神经炎症反应有关。 相似文献
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目的:观察5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁(RD-1)抗脑缺血再灌注损伤作用并深入探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗阻(MCAO)2 h后复灌模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组、RD-1治疗组(5 mg/kg/d,10 mg/kg/d,20 mg/kg/d,i.g.)及阳性药金纳多组(50 mg/kg/d,i.p.),每组10只。连续给药14 d后进行行为学评价,HE染色测定脑梗死体积,免疫组化实验检测各组动物皮层损伤区神经元的丢失情况。在体外培养的大鼠原代皮层神经元中,采用氧糖剥夺后复灌(OGD/R)模型模拟体外脑缺血再灌注损伤,分别检测损伤12 h后原代神经元内活性氧的生成情况,线粒体膜电位的变化及细胞内钙离子浓度的变化情况,在活细胞工作站中观察神经元内线粒体轴浆转运情况,采用FM1-43标记功能性突触并观察神经元突触间神经递质的释放效率,TUNEL染色观察细胞内凋亡情况,western blot检测MCAO大鼠损伤侧皮层及原代皮层神经元内线粒体自噬及分裂融合相关蛋白的表达。结果:RD-1在体内外脑缺血再灌注损伤模型中均表现出良好的神经保护作用,在体内显著降低MCAO模型大鼠神经功能缺损症状评分,显著缩短大鼠去除两侧前肢贴纸的时间,显著降低脑梗死体积,并抑制MCAO大鼠损伤侧大脑皮层前肢感觉区神经元的丢失;同时在体外,RD-1可显著对抗OGD/R损伤,提高细胞活性。进一步研究其作用机制发现,RD-1可明显减轻OGD/R造成的线粒体损伤,显著抑制活性氧的过量生成,稳定线粒体膜电位并减轻细胞内钙超载;此外,RD-1可对抗OGD/R引起的线粒体轴突转运障碍,显著加快线粒体的顺向转运,减慢逆向转运,使得线粒体在轴突的转运恢复正常;且OGD/R损伤引起神经元突触囊泡神经递质释放障碍,RD-1可以显著逆转这一障碍,促进突触释放神经递质的活性;TUNEL染色结果显示RD-1可大幅降低原代神经元内凋亡水平,同时体内外western blot 检测表明RD-1可显著改善Bcl-2/Bax的表达,抑制神经元的凋亡。在体内RD-1各给药组可显著增加线粒体分裂蛋白DRP1及线粒体融合蛋白OPA1和MFN2的表达水平,对抗MCAO损伤所致的线粒体分裂及融合障碍;另外RD-1可通过激活PINK1/Parkin通路和Nix通路,促进神经元内线粒体自噬过程,促进受损线粒体的清除,维持线粒体稳态。结论:RD-1的神经保护作用机制可能为通过改善缺血再灌所致的线粒体功能障碍,减轻线粒体损伤,维持线粒体稳态,促进突触囊泡释放神经递质的活性,同时抑制神经元的凋亡。本研究为RD-1抗脑缺血再灌注损伤作用的开发积累了一定的实验基础和理论依据。 相似文献
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病例简介 患者,女,27岁,农民。因腹痛,头晕3天,伴右侧偏瘫、意识不清6h入院。腹痛始于左下腹,呈持续性刀割样疼痛,渐扩散到全腹,且疼痛减轻,伴头晕、恶心、心慌、乏力。当地诊所给予输液治疗(具体用药不详),疗效不佳。入院前6h起床时晕倒在地,被扶起后出现神志不清,右侧肢体瘫痪,急来诊。月经14(3~5/28~30),末次月经较以往周期推迟6天,23岁结婚,孕1产1。体检:体 相似文献
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目的 研究山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠大脑皮质线粒体损伤的作用,探讨CIG对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血2 h后复灌,采用数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,CIG低、高剂量(60、120 mg/kg)给药组,阳性对照药银杏叶片组,于复灌6 h后开始灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用神经功能缺损症状评分(Modified Neurological Severity Scores,mNSS)评价各组大鼠神经功能情况,透射电镜观察损伤侧皮质部位线粒体超微结构,Western blotting法检测线粒体功能相关的蛋白NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α的表达。结果 脑缺血再灌注损伤7 d后,模型组大鼠mNSS评分较假手术组大鼠显著增高,而与模型组相比,各给药组大鼠的mNSS评分明显降低。透射电镜结果显示模型组大鼠皮质线粒体损伤严重,CIG给药能明显改善线粒体结构变化。Western blotting检测结果显示,缺血再灌注损伤可显著抑制大鼠皮质组织中NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α蛋白的表达,而CIG给药后均能显著改善这些蛋白的异常表达。结论 CIG通过激活线粒体自噬,促进线粒体分裂融合,增加线粒体生物合成等过程,减轻线粒体损伤,进而保护神经元,发挥较好的抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。 相似文献
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目的:探讨左半结肠癌急性梗阻Ⅰ期切除吻合术的可行性。方法:回顾性分析Ⅰ期切除吻合术治疗12例左半结肠癌引起的急性肠梗阻的临床资料。结果:全部病例采用Ⅰ期切除吻合术后无吻合口漏、腹腔感染,无死亡病例。结论:严格掌握手术指征,尽早手术;术中彻底肠腔减压、灌洗,细致、规范操作及术后有效扩肛、营养支持,Ⅰ期切除吻合术是可行的。 相似文献
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目的:探讨术后早期炎性肠梗阻的临床特点及治疗方法。方法:总结分析54例腹部手术后早期出现肠梗阻的临床表现、治疗方法及转归。结果:54例术后早期炎性肠梗阻48例于术后4~7天发生,6例于8~14天发生。保守治疗52例,44例于2周内缓解,8例于4周内缓解,手术治疗2例。结论:术后早期肠梗阻多为炎性梗阻,很少绞窄,应保守治疗为主,先观察2~4周,无缓解可手术治疗。 相似文献