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目的:观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后肠组织细胞间黏附因子1表达影响。方法:制备兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组)。肠组织常规病理染色观察,并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1表达的改变。结果:细胞间黏附因子1蛋白在各组肠组织血管内皮细胞中均有表达,尤其在黏膜下层中表达显著。S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上细胞间黏附因子1蛋白表达增强,与S组比较,差异有显著性(P〈0.01)。SI组与IR组比较明显下降(P〈0.01)。光镜观察比较SI组与IR组可见,多数肠黏膜上皮细胞变性、坏死程度明显减轻。结论:红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效减少炎性渗出、抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血再灌注损伤的病理生理过程。 相似文献
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目的探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系。方法采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1h、3h和5h组,每组10只。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达。结果缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P<0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P<0.01)。结论肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活。 相似文献
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目的: 观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化;探讨 MAPK 信号通路抑制剂 U0126、SB203580 对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法: 制备离体 SD 大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下分别用 U0126、SB203580 孵育二级肺动脉,观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果: 在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应,肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰,后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂 U0126、p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580 孵育后,Ⅱ期持续收缩幅度明显下降(P<0.05),Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论: 在离体条件下,急性低氧高二氧化碳(PO2 = 30-35 mmHg,PCO2=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩,并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应;急性低氧高二氧化碳条件下,U0126、SB203580 均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。 相似文献
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成人教育病理生理学教学现状与探索 总被引:1,自引:0,他引:1
病理生理学是沟通临床医学与基础医学的桥梁学科,是医学成人教育中的一门重点也是难点课程。结合病理生理学成人教育的特点以及目前存在的问题,积极调整教学内容,探索与改革教学方法以及评估体系,取得了较好的教学效果。 相似文献
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目的:探讨葛根素对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔70只,随机分为假手术对照组(sham,10只)、肺缺血-再灌注组(I-R,30只)和肺缺血-再灌注加葛根素组(Pur,30只)。每组又分为再灌注1 h、3 h、5 h 3个亚组,每个亚 组10只,分别于再灌注 1 h、3 h、5 h 3个时点取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:肺再灌注1 h、3 h、5 h,Pur组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于同一时点I-R组(P<0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:葛根素可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。 相似文献
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自 2013 年 Katerina Tsilingiri 提出“后生元(postbiotics)”概念以来,其定义几经变革。 近期国际益生菌和益生元科
学协会(ISAPP)发表了共识声明,即对宿主健康有益的无生命微生物和/ 或其成分的制剂。 本文就后生元的制备技术、生物活
性和优势进行综述。 近年来,在常规后生元制备技术的基础上,涌现出技术联合、巴氏消毒法、超临界二氧化碳、脉冲电场等
新型技术,不仅如此,共生菌群的后生元制备技术也趋于成熟,并在临床应用中展现出一定的疗效。 大量文献证实后生元可
多维度地促进健康。 本文重点介绍后生元调节肠道菌群、保护胃肠黏膜、改善免疫稳态(包括提高机体免疫力和防治过敏性
疾病)、抑制炎症反应、对抗氧化应激、抑制肿瘤细胞增殖、辅助肿瘤常规治疗、治疗神经精神疾病、调节代谢(包括降血糖、降
血脂等)等诸多功能,并试阐述其中可能的作用机制,以飨读者。 与活性益生菌相比,后生元在稳定性、安全性、无需定植、适
用性等方面具有更突出的优势,因此它具有明显的开发潜力和应用前景。 相似文献
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目的 观测酪酸梭菌是否对阿司匹林导致的胃溃疡具有预防效应,并对其机制进行初步探讨。方法 取30只健康
雄性ICR 小鼠,随机分成3 组,每组各10 只,即模型组、酪酸梭菌组、奥美拉唑组。酪酸梭菌组以6×108cfu/ 只的菌量,模型组和奥美拉唑组均予以相同体积的无菌培养基,灌胃4d 后再饥饿处理48h,然后以250mg/kg 剂量的阿司匹林灌胃造模,奥美拉唑组小鼠于造模前30min,腹腔注射奥美拉唑(13mg/kg)。造模4h 后,取胃组织分别测定SOD、CAT 活力、MDA 含量;进行常规HE 染色观察胃黏膜组织结构变化,PAS染色判断黏液量的变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax 表达水平。结果 模型组的SOD、CAT 活性明显降低,MDA 含量显著增加,而酪酸梭菌预处理后逆转了该趋势(P<0.01),与奥美拉唑组比较无统计学差异。HE染色观察,酪酸梭菌能减轻胃黏膜的病理损伤,与奥美拉唑组无统计学差异。PAS 结果提示酪酸梭菌能够增加黏液量。酪酸梭菌组的Bcl-2 表达较模型组显著增多,同时Bax 表达显著减少。结论 酪酸梭菌预处理通过抗氧化应激、增加胃黏液量、上调Bcl-2/Bax 表达比例,减轻阿司匹
林造成的胃溃疡损伤。 相似文献
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左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的观察左旋精氨酸对免肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血/再灌注损伤模型.随机分为三组:对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和左旋精氨酸组(L—Arg组),每组10只。再灌注180min时取肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺湿干比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(At)。结果I/R组与C组比较,SOD活性、NO含量明显降低(P〈0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P〈0.01),L—Arg组与I/R组相比较,SOD活性、NO含量均明显升高(P〈0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度降低(P〈0.05)。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤。 相似文献
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目的:前期研究表明酪酸梭菌对损伤的胃黏膜具有保护作用,但具体效应物质不明。本文通过检测酪酸梭菌的主要代谢产物氢气和丁酸对损伤胃黏膜的效应,探究黏膜保护作用的具体机制。方法:将雄性ICR小鼠通过乙醇灌胃诱导胃黏膜损伤,并以氢气和丁酸分别进行处理,观测胃组织的大体变化和组织结构损伤情况,通过RT-q PCR检测炎症因子白细胞介素12(IL-12)、Ras相关核蛋白1(RAN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,采用免疫组化法观测Bcl-2和Bax蛋白表达量变化。结果:胃组织大体观测发现丁酸能够保护胃黏膜,而氢气不具有此作用;HE染色也提示丁酸能够显著改善乙醇造成的胃黏膜病理损伤。RT-q PCR则显示所检测炎症因子IL-12、RAN1和MCP-1的表达量较模型对照组有显著降低(P0.01)。在丁酸组,Bax的表达量较模型组显著减低(P0.01),而Bcl-2的含量却明显提高(P0.01)。结论:酪酸梭菌胃黏膜保护效应的主要产物可能是丁酸而不是氢气。丁酸能够通过抑制炎症反应,下调Bax/Bcl-2表达比例,从而实现对胃黏膜的保护作用。 相似文献