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目的 研究miR-200、miR-155及血管新生因子与原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneousabortion,URSA)的相关性分析。 方法 选择2015年3月—2018年1月在青岛市妇女儿童医院妇产科就诊的URSA患者作为URSA组、要求终止妊娠的正常早孕患者作为对照组,检测绒毛组织中微小RNA(microRNA, miR)miR-200、miR-155、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、可溶性FMS样酪氨酸激酶1(soluble FMS like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的表达量及血清中VEGF、sFlt-1的含量,对miR-200、miR-155靶向结合VEGF、sFlt-1进行生物信息学分析。 结果 URSA组的绒毛组织中miR-200(1.78±0.32 vs. 0.91±0.15)、sFlt-1(1.87±0.35 vs. 1.06±0.21)的相对表达量及血清中sFlt-1的含量[(12.39±2.31)ng/ml vs. (6.51±0.95)ng/ml]均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。绒毛组织中miR-155相对表达量(0.60±0.10 vs. 0.93±0.16)、VEGF mRNA相对表达量(0.59±0.09 vs. 1.02±0.16)及蛋白表达量(0.62±0.07 vs. 1.04±0.18)、血清中VEGF的含量[(601.25±94.39)ng/ml vs. (935.12±132.47)ng/ml]低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);URSA组患者绒毛组织中miR-200的表达量与血清中VEGF的含量、绒毛组织中VEGF的表达量均呈负相关,绒毛组织中miR-155的表达量与血清中sFlt-1的含量和绒毛组织中sFlt-1的表达量均呈负相关;miR-200、miR-155分别靶向结合VEGF、sFlt-1基因的3’UTR。 结论 miR-200表达增多、miR-155表达减少与URSA发生有关,miR-200靶向VEGF、miR-155靶向sFlt-1是介导该过程的可能机制。 相似文献
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多形模仿菌属于不发酵(葡萄糖)的革兰氏阴性杆菌中的不动杆菌属,过去称模拟菌或米马菌(Mima)。到目前为止,国内已报告模拟菌属感染8例,其中新生儿3例。我院新生儿病房1979、1~1980、7,先后发现7例多形模仿菌败血症。今将所见病例及文献复习,总结如下。 相似文献
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目的通过观察四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB全身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了PDTC给药组与对照组小鼠的存活率、肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量的变化情况.结果染毒前30 min给PDTC(120 mg/kg)能显著提高PFIB[(0.170±0.005)mg/L]中毒小鼠的存活率,明显降低肺系数;染毒前60min,30 min,15 min给PDTC(120mg/kg)均能显著地减少BALF中蛋白含量;染毒前30 min给PDTC对抑制BALF中蛋白漏出具有剂量依赖关系.染毒后10 h给药(120 mg/kg)能显著性地增加BALF中总蛋白含量.结论PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用,但PDTC治疗时间延迟能加重肺损伤,其作用机理尚待进一步研究. 相似文献
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肠外营养中脂肪乳剂对红细胞膜磷脂脂肪酸组成的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
利用大鼠胃肠外营养(PN)模型观察长链脂肪乳剂(LCT),中链/长链脂肪乳剂(MCT/LCT),以及不含脂肪乳剂对红细胞(RBC)膜磷脂肪酸组成的影响。PN总热量为300kcal.kg~(-1).d~(-1),非蛋白热卡:氮为182:1,LCT组,MCT/LCT组分别由10%的Intralipid和10%的Lypofundin提供30%的非蛋白热卡。7天后,分析RBC膜磷脂酰二极管胆硷(PC)脂肪酸组成。结果发现,不含脂肪乳剂组18:1n-9明显高于对照组;LCT组18:2n-6升高,而20:4n-6却下降;MCT/LCT组与对照组相比,脂肪酸组成变化不明显。结论:无脂肪乳剂TPN导致必需脂肪酸缺乏;LCT组由于18:2n-6的过量供给,抑制Δ6去饱和酶的活性,MCT/LCT组由于50%LCT被MCT替代,减低了对此酶活性抑制。 相似文献
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