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1.
2.
本文用沉淀法测定了54名正常人及51例冠心病人HDL-C及其亚组份HDL_2-C和HDL_3-C的水平。虽HDL-C含量在正常人和病人之间无差异,而HDL_2-C的水平表现为冠心病人(19.41±8.35mg/dl)明显低于正常人(25.15±8.66mg/dl),P<0.01.这项指标的总分辨率达62.9%,是测示冠心病较为敏感的指标。  相似文献   
3.
对血浆、组织及生物体液中游离脂酸(FFA)的测定,目前用得多的为比色法。此法依据的基本原理是:游离脂酸可与铜或钴形成脂肪酸的铜盐或钴盐,与一定的显色剂作用而产生有色化合物,颜色的深浅与脂酸的含量成正比。脂酸的铜盐(或钴盐)是被抽提在有机溶剂相中,由于不同测定方法设计上的差异,操作过程中此有机相可以是上相,亦可能是下相:前者不仅操作方便,且不易被过量的铜或钴所污染以致测定结果偏高;后者弊病多端,为此我们对FFA的测定方法作了改良。 一、材料和方法 1.本法作如下改良:①脂酸提取:以石油醚代替Dole氏溶液中的庚烷,抽提液分相快,脂酸被提取在上相,去磷脂及有机酸的效果较好。②显  相似文献   
4.
28只雄性家兔(2—3kg)被随机分为四组:A组(35℃+CO)、B组(35℃)、C组(25℃+CO)及D组(25℃)。每兔每天喂胆固醇1g, 猪油4ml。各组动物按规定条件每天实验2小时(星期日例外),染毒浓度为600±10ppm,40天后处死动物。检查各组动物血中TC及TG水平均明显升高,组间无差异显著性,但各组β-VLDL(β-极低密度脂蛋白)中的脂类及载脂蛋白组成均有改变,导至巨噬细胞胆固醇酯的堆积量不同,以高温与CO组为显著,表明实验动物在特别条件下高温与CO较长时间的联合作用,可使β-VLDL的致粥作用明显增加。  相似文献   
5.
泡沫细胞的来源和形成是动脉粥样硬化(AS)发病机制的关键问题之一。细胞化学和超微结构分析证实细胞来源有二:即平滑肌细胞(SMC)和单核巨噬细胞(Mφ)。八十年代初我室较为系统的研究了N-VLDL使巨噬细胞转变为泡沫细胞的机理,对于平滑肌细胞摄取N-  相似文献   
6.
谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)等神经递质的代谢异常是诱发多种神经系统疾病的因素之一。由于神经递质在脑内的含量很低,改良建立了一种用HPLC荧光检测Glu、GABA等4种神经递质的方法,以高丝氨酸为内标,流动相为磷酸缓冲液和甲醇,梯度洗脱20min,荧光检测。分离效果及线性关系良好,Glu、GABA的相关系数分别为0.9969、0.9996;精密度CV批内3.4%,批间5.6%;其最小检测限分别为3.3pmol、1.6pmol  相似文献   
7.
Wistar大鼠被随机分为四组:A组(37℃+CO)、B组(37℃)、C组(25℃+CO)及D组(25℃)。 动物每天实验2小时,接触的CO浓度为600ppm。于实验的第7天及第21天测定各组动物血脂及HDL-C水平,发现第21天时A组和B组TG水平较第7天者明显升高,而各组(A、B、C和D组)的HDL-C水平均略低于第7天者。上述结果是诱发动脉粥样硬化的危险征兆。  相似文献   
8.
本文分析了45岁以上正常人和冠心病者血脂及脂蛋白脂酸组成,以探讨脂酸变化与冠心病的关系。从测定结果看来,尽管冠心病人的HDL-Chol水平与正常人接近,可能由于其C18:2含量下降,因而不能有效地将动脉壁中的胆固醇转移出来,促进了冠心病的发生。  相似文献   
9.
发现被动吸烟的大鼠血和肝中过氧化脂质(LPO)显著高于对照组。经烟滤液处理的低密度脂蛋白(CS-LDL)不能被硫酸-磷钨酸沉淀,提示吸烟可使LDL过氧化而改变其理化性质。含CS-LDL 的烟滤液温育的巨噬细胞中,LPO值和胆固醇堆积量均比对照组高,分别为3.85、20.6 mmol/mg蛋白;92、1 230μg/mg蛋白。表明吸烟可通过使LDL 过氧化促使脂质在巨噬细胞中大量堆积,导致泡沫细胞形成,易致动脉粥样硬化的发生。  相似文献   
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