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1.
2.
癌基因iASPP在急性白血病细胞中的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
p5 3是一种重要的抑癌基因。癌蛋白iASPP (inhibitorymemberoftheASPPfamily)是新近发现的一个p5 3的重要抑制蛋白,在p5 3野生型的乳腺癌中iASPP高表达[1] 。为了探讨p5 3失活在急性白血病(AL)发病中的作用,我们采用半定量RT PCR方法检测iASPPmRNA在AL细胞中的表达水平并初步探讨其临床意义。病例和方法1 研究对象 本院门诊及住院的AL患者76例,初发AL6 5例,完全缓解(CR) 11例。初发AL中,男性36例,女性2 9例,年龄3~6 6岁,中位年龄2 3.0岁。其中急性淋巴细胞白血病(ALL) 2 1例,急性髓系白血病(AML) 4 2例,急性杂合性白血… 相似文献
3.
mToR是一种在细胞生长调控中处于核心地位的丝/苏氨酸蛋白酶。其相关信号通路复杂,且涉及面广泛,mToR可在多种因素的活化下参与基因转录、蛋白质翻译起始、核糖体生物合成、细胞凋亡等多项细胞功能。大量研究显示:mTOR信号通路调控异常与肿瘤发生密切相关,是肿瘤治疗的一个重要靶点。 相似文献
4.
5.
目的:研究p53诱导基因 7(PIG7)对人白血病细胞SKNO-1的作用及组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸(VPA)的协同效应。方法:SKNO-1细胞经不同浓度的VPA(1~10 mmol/L)分别作用后,用MTT法检测VPA对SKNO-1细胞增殖的影响。通过病毒包装及感染系统分别将带有PIG7开放读码框和反义寡核苷酸片段的慢病毒载体导入SKNO-1细胞,用RT-PCR及Western blotting检测SKNO-1细胞中PIG7 的mRNA及蛋白表达情况;用流式细胞术检测VPA作用于病毒感染后SKNO-1细胞的凋亡率和分化抗原CD11b的表达; DNA ladder实验分析细胞的凋亡。结果:VPA可明显抑制SKNO-1细胞增殖,且具有时间、剂量依赖性。过表达PIG7促进SKNO-1细胞的凋亡和分化, 联合VPA作用后细胞分化抗原CD11b的表达水平和细胞凋亡率明显高于空载体组(P<0.05),并出现典型的DNA梯状条带。结论:VPA具有抑制SKNO-1细胞增殖和诱导其分化及凋亡的作用。过表达PIG7可促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,并增加SKNO-1细胞对VPA的敏感性。过表达PIG7联合VPA有望成为白血病治疗的新策略。 相似文献
7.
目的分析外伤性肝破裂患者应用损伤控制性手术治疗的意义及膈下感染的预防,为临床诊断治疗提供依据。方法选择2006年7月-2013年7月外伤性肝破裂患者47例,按照治疗方法分为对照组23例与观察组24例;对照组行一期确定性手术,观察组行损伤控制性手术;分析对比两组手术成功率、手术时间、体温恢复时间、PT与APTT恢复时间、住院时间、出血量,术后医院感染及并发症,采用SPSS17.0进行统计分析。结果观察组损伤控制性手术成功率95.83%显著高于对照组56.52%;观察组手术时间、体温恢复时间、PT及APTT恢复时间均显著低于对照组;观察组切口感染率4.17%、膈下感染率4.17%显著低于对照组切口感染率30.43%、膈下感染率34.78%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外伤性肝破裂应用损伤性手术治疗成功率较高、手术时间短且并发症少,可简单、有效且快速的进行止血,并做好术后在医院感染的预防措施,具有重要临床研究价值。 相似文献
8.
9.
急性髓细胞白血病M2b型AML1—ETO融合基因转录本的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
急性髓细胞白血病(AML)-M2b患者约90%有t(8;21)。已经证明它导致AML1-ETO融合基因。我们应用逆转录酶/聚合酶链反应(RT/PCR)检测了22例AML-M2b,其中t(8;21)阳性16例,阴性2例,不能确定有无t(8;21)的4例,发现全部22例患者均可检出AML1-ETO融合基因转录本。同时在5例t(8;21)阴性的AML中,包括M2a例,M3 1例,均未检出上述融合基因转录本 相似文献
10.
FLT3基因内部串联重复突变与急性白血病的关系及临床意义 总被引:11,自引:4,他引:11
目的 研究FLT3基因的内部串联重复 (internaltandemduplication ,ITD)突变与急性白血病的关系及临床意义。方法 采用PCR方法分析 14 3例急性髓系白血病 (AML)、2 5例急性淋巴细胞白血病 (ALL)、2例急性杂合性白血病 (AHL)、17例骨髓增生异常综合征 (MDS)和 7例慢性粒细胞白血病急变期 (CML BC)患者骨髓单个核细胞中FLT3基因外显子 14和 15中ITD突变 ,分析FLT3 ITD阳性AML患者的临床特征及疗效。结果 14 3例AML患者中 37例 (2 5 .9% )FLT3 ITD阳性 ,其中 5 3例M2 中 10例、4 0例M3 中 15例、2 0例M4中 4例、2 3例M5中 8例。在 2 5例ALL、2例AHL、17例MDS和 7例CML BC患者中未检测到FLT3 ITD突变。对其中 5例特征性突变测序结果显示 ,ITD位于外显子 14 ,长度为 2 1~ 6 0bp ,3例为单纯串联重复 ,2例同时出现插入序列 ,均未改变FLT3阅读框架。临床研究表明 ,FLT3 ITD突变在染色体核型正常患者中占有较高比例 (P <0 .0 5 ) ,FLT3 ITD阳性患者外周血白细胞数高 (P <0 .0 5 ) ,化疗后完全缓解率低 (P <0 .0 5 )。结论 FLT3 ITD突变多见于M3 、M5患者 ,为框内突变 (Inframemutation)。FLT3 ITD阳性的AML患者外周血白细胞数高 ,化疗后完全缓解率低 相似文献