吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB及白介素-6的影响

目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将80例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为吡格列酮治疗组和易善复对照组各40例,两组患者的基线情况相当。治疗组患者在控制饮食、加强运动的基础上加用吡格列酮15mg/次,1次/d治疗,对照组患者在控制饮食、加强运动基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg/次,3次/d,均治疗24周。观察两组患者肝功能及炎症指标的变化。结果:治疗24周后,治疗组与对照组比较丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FPG)明显降低(P<0.05)。治疗组NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平明显低于对照组(P<0.05),但两组间天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷酰转肽酶(γ-GT)水平无明显差异(P>0.05)。结论:吡格列酮能改善非酒精性脂肪性肝病患者肝功能,降低空腹血糖,改善胰岛素抵抗,降低炎症细胞因子水平,抑制肝脏炎症反应,减轻肝脏炎症程度。     

急性缺血性脑卒中患者血清claudin-1、claudin-4的动态 变化及其与肠粘膜屏障功能的关系

目的 动态观察急性缺血性脑卒中闭锁蛋白1(claudin1)和闭锁蛋白4(claudin4)的变化,分析其与肠道粘膜屏障功能的关系。方法 选取急性缺血性脑卒中患者78例,分别于发病24h、3d、7d及14d 4个时间点抽取静脉血,采用ELISA 法测定血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)及血清claudin-1及claudin-4含量,并选取同期健康体检者40例作为对照。结果 与对照组比较,患者组24h时血清DAO、ET含量及claudin-4含量均显著升高(P＜0.01),而血清claudin-1含量显著下降(P＜0.01);随着时间的延长,在3d、7d及14d时,患者组血清DAO、ET、claudin-4含量呈下降趋势,但仍持续高水平表达,明显高于对照组及24h时的患者组(P＜0.05);患者组血清claudin-1含量呈上升趋势,至14d时,患者组血清claudin-1含量仍明显低于对照组,但较24小时的患者组有所升高(P＜0.05)。相关性分析表明,claudin-1含量与血清DAO、ET含量呈明显负相关(r=-0.678、-0.724,P＜0.01);claudin-4含量与血清DAO、ET含量呈明显正相关(r=0.634、0.828,P＜0.01)。结论 急性缺血性脑卒中时,患者存在明显的肠粘膜功能障碍,肠粘膜紧密连接蛋白claudin-1、claudin-4表达异常可能是发生肠粘膜功能障碍的重要机制。     

急性缺血性脑卒中患者血清闭锁蛋白1、4的动态变化及其与肠黏膜屏障功能的关系

正急性缺血性脑卒中发病急、变化快、致死致残率高,占全部脑卒中的60～80%,是脑卒中最常见的类型~([1]),严重危害人类健康。作为重要的应激源,近年来,急性缺血性脑卒中诱发的肠道黏膜屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance,IBFD)受到了越来越多的关注~([2-4])。IBFD可引起肠道细菌及内毒素易位,导致肠源性感染的发生,诱发或加重多器     

舒血宁注射液对急性胰腺炎患者氧化应激状态的影响

[目的]观察舒血宁注射液对急性胰腺炎(AP)患者氧化应激水平的影响。[方法]79例AP患者随机分成治疗组(41例)和对照组(38例),对照组给予AP常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液20ml稀释后静脉注射,1次/d,共10d,观察治疗前后疗效及氧化应激水平的变化。[结果]治疗前,治疗组及对照组血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA水平及CTSI、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义。治疗后,治疗组血清IL-6、TNF-α、MDA水平及CTSI、APACHEⅡ评分与对照组比较明显降低(P<0.01,P<0.05),而血清SOD则显著升高(P<0.01)。相关性分析表明:血清SOD水平与血清IL-6、TNF-α水平及CTSI、APACHEⅡ评分均呈明显负相关(r分别为-0.720、-0.538、-0.422、-0.661,P<0.01);血清MDA水平与血清IL-6、TNF-α水平及CTSI、APACHEⅡ评分均呈明显正相关(r分别为0.505、0.796、0.473、0.809,P<0.01)。[结论]舒血宁注射液联合常规疗法临床疗效明显优于单用常规疗法,其机制可能与其抗氧化,清除氧自由基的作用有关。     

睡眠调节机制与睡眠缺乏对不同人群的影响

从睡眠稳态调节机制假说、睡眠个体差异以及睡眠觉醒神经回路3个方面阐述睡眠的调节机制,系统地分析了睡眠缺乏对不同人群的影响。以期通过本文,能够对睡眠的调节机制有更深一步的了解,同时认识到睡眠缺失所带来的多方面影响,为接下来的进一步研究提供一定参考。     

脑桥中央髓鞘溶解症诊疗进展

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病,多在电解质紊乱、营养不良的疾病基础上发生[1, 2] ,因髓鞘脱失不伴有炎症反应,与常规脱髓鞘病变不同,一般将其归类于酒精中毒相关性神经系统疾病.该病的发病率尚不清楚,自1959年Adams等[2]首次描述该疾病(4例)以来,CPM的诊断和治疗已经取得了很大的进展.