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目的 探讨与细胞运动有关基因在宫颈癌中的表达情况.方法 选择宫颈癌组织7例,因子宫肌瘤行子宫全切患者的正常宫颈组织5例,采用RT-PCR方法 检测RhoC、VAV2、LIMK2在宫颈癌组织和正常宫颈组织以及宫颈癌细胞系中的表达情况.结果 RT-PCR显示在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中RhoC表达显著上调、VAV2表达显著下调、LIMK2也呈表达下调.结论 RhoC、VAV2和LIMK2在宫颈癌中的差异表达提示它们与宫颈癌的发病相关. 相似文献
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目的探讨自体输血对肠肿瘤患者免疫球蛋白的影响及不良反应。方法选取需进行肠肿瘤根治术择期手术的患者62例作为研究对象,根据患者意愿及病情、自体输血适应证等情况分为两组,预存式自体输血者27例(观察组),异体输血者35例(对照组),观察两组患者术前、术后免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平及输血不良反应。结果 (1)术前两组IgG、IgM、IgA水平比较无显著性差异(P>0.05);(2)术后两组IgG、IgM、IgA均下降,两组在1 d、7 d时检测指标比较有显著性差异(P<0.05);(3)术后与术前比较,两组在术后1 d时存在显著性差异(P<0.05);术后7 d观察组无显著性差异(P>0.05),对照组存在显著性差异(P<0.05)。(4)两组不良反应发生率存在显著性差异(P<0.05)。结论自体输血对肠肿瘤患者免疫球蛋白影响较小,术后恢复较快,不良反应小,围术期自体输血较异体输血更具有优越性。 相似文献
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<正> 自从1975年 Hughes 等发现甲啡肽和亮啡肽以来,许多研究工作已表明,EK 与针刺镇痛关系密切。应用放射免疫(RIA)法的研究表明,大鼠电针后尾核和下丘脑的EK 含量升高,并与针效呈正相关;用抑制 EK 降解的肽酶抑制剂给大鼠腹腔注射(ip)和家兔测脑室注射后,可使针刺镇痛效应提高,同时大鼠尾核和下丘脑 EK 含量升高。Vacca 等曾应用 PAP 法研究了 相似文献
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针刺对豚鼠血淋巴细胞阿片样肽免疫组织化学反应影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道对64只豚鼠的血淋巴细胞,分别在电针、给予纳洛酮或外源性阿片样肽(OLP)等不同条件下,以PAP免疫组织化学法显示甲脑啡肽(MEK)、亮脑啡肽(LEK)及β-内啡肽(β-EP)的免疫反应(IR)。另对部分免疫组织化学标本,随后显示酸性非特异性酯酶(ANAE)。约96%的血淋巴细胞呈强弱不等的OLP阳性反应。甲脑啡肽强阳性反应淋巴细胞(MEK-IIRL)和β-EP强阳性反应淋巴细胞,与ANAE的点型淋巴细胞,均呈显著正相关;但LEK强阳性反应淋巴细胞与ANAE的点型淋巴细胞的相关不显著。电针豚鼠“足三里”穴后,MEK、LEK及β-EP的强阳性反应淋巴细胞计数均显著提高。将电针组、纳洛酮组和对照组的结果做比较,见3组间的OLP(包括脑啡肽和内啡肽)的强阳性反应淋巴细胞计数差别皆不显著。但当分别加10~(-7)mol/L MEK、LEK和β-EP体外孵育淋巴细胞后,纳洛酮对OLP强阳性反应淋巴细胞有抑制效应,纳洛酮组和电针组的OLP强阳性反应淋巴细胞计数均呈显著差异。在外加10~(-12)~10~(-3)mol/L MEK体外孵育淋巴细胞后,可见电针组比对照组在10~(-10)~10~(-3)mol/L浓度间MEK免疫反应呈现一个明显高峰,提示电针可能提高潜在未结合的MEK受体的活性。 相似文献
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目的观察复方苦参注射液联合盐酸羟考酮缓释片治疗中重度癌痛临床疗效。方法将中重度癌痛患者82例按随机数字表法分为观察组和对照组各41例。对照组口服盐酸羟考酮缓释片治疗。观察组在对照组的基础上加用复方苦参注射液20 mL静点。治疗7 d后观察比较两组临床疗效、不良反应情况。结果观察组总有效率(92.68%,38/41)明显优于对照组(70.73%,29/41),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率(31.71%,13/41)明显优于对照组(48.78%,20/41),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论复方苦参注射液联合盐酸羟考酮缓释片治疗中重度癌痛可以明显提高临床疗效,降低不良反应发生率。 相似文献
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钙结合蛋白S100A8/A9对宫颈癌细胞系CasKi细胞F-肌动蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨钙结合蛋白S100A8/A9复合物对人宫颈癌上皮细胞癌细胞系CasK/细胞骨架及表面超微结构的影响。方法应用20μg/ml S100A8/A9复合物作用于CasKi细胞,对细胞骨架F-肌动蛋白进行染色,应用快速共聚焦荧光显微镜观察细胞骨架的改变。在生理条件下,应用原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)对活体细胞进行高分辨成像,观察细胞表面超微结构及应力纤维。结果S100A8/A9复合物作用24h后宫颈癌细胞系CasKi细胞的F-肌动蛋白排列出现紊乱,主要分布于细胞的周边,细胞中央F-肌动蛋白含量明显减少。CasKi细胞经过20μg/ml S100A8/A9蛋白复合物处理前细胞核部位F-肌动蛋白光密度为92.42±5.16,经过S100A8/A972h处理后,F-肌动蛋白的光密度降为57.67±3.70,两者相比较差异具有显著的统计学意义(t=5.268,P=0.000)。AFM成像显示S100A8/A9复合物作用后细胞边缘卷曲,高度增加,伪足减少,细胞膜下应力纤维结构遭到破坏。结论S100A8/A9蛋白复合物可以对宫颈癌细胞系CasKi细胞表面的超微结构及应力纤维产生影响,并且这种影响主要是通过肌动蛋白的重新分布实现的。 相似文献