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1.
2.
子宫内膜息肉中雌、孕激素受体的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探索子宫内膜息肉形成的原因及机制。方法子宫内膜息肉48例为观察组,正常子宫内膜36例为对照组,采用免疫组化SP法,行半定量分析,检测ER、PR的表达。结果增殖期的息肉组织中PR表达的评分结果为(2.89±2.16),低于增殖内膜的评分(4.04±1.73),差异有统计学意义(P<0.05);分泌期的内膜息肉中ER表达的评分结果为(3.80±1.64),高于分泌期内膜中的评分(2.64±1.45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论增殖期的子宫内膜息肉中PR的表达降低及分泌期的息肉中ER表达增高可能参与了子宫内膜息肉的形成及发展。 相似文献
3.
目的 探讨膀胱前间隙炎性假瘤的临床病理特征及发病因素,以提高对本病的认识。方法 复习3例膀胱前间隙炎性假瘤的临床特征、组织病理学、免疫表型及相关文献。结果 3例患者均为女性,均为输卵管结扎术后1~2年发现膀胱前间隙炎性假瘤,CT及B超提示膀胱前壁肿块,但膀胱黏膜光滑。术中发现肿块位于膀胱前间隙并累及膀胱前壁。病理检查:眼观为灰白色质韧的结节状肿块,镜下见炎性假瘤的病理特征及不同程度炎症背景,有组织疏松区、黏液样区、部分区域梭形细胞和纤维母细胞排列杂乱,细胞较大,光镜检查时易误诊为肉瘤,但缺乏核异型。3例均成功行肿块连同部分膀胱壁切除术,随访3~5年无复发。结论 膀胱前间隙炎性假瘤形态上需与软组织肉瘤、结节性筋膜炎、术后梭形细胞结节、间质性膀胱炎等疾病相鉴别,既往输卵管结扎术和感染可能是其重要的致病因素。 相似文献
4.
5.
XY单纯性性腺发育不全并性腺母细胞瘤及无性细胞瘤一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者 ,19岁 ,社会性别 ,女性。因阴蒂肥大、乳房发育欠佳入院 ,无月经来潮 ,体格健壮 ,语音粗钝 ,性格如男孩 ,口周有少许胡须。查体 :身高 171cm ,体重 5 2kg ,皮下脂肪少 ,双乳房发育不良 ,乳晕稍淡 ,两侧腹股沟及大阴唇未扪及包块。阴毛倒三角形 ,阴蒂肥大长 3.0cm左右 ,处女膜完整 ,肛检未扪及宫颈宫体 ,可扪及条索状组织 ,右附件区可及 3.0cm× 3.0cm大小肿块。染色体检查为 46 ,XY ,睾酮升高 ,雌激素下降。B超示子宫幼稚 ,右附件混合性包块。诊断为XY单纯性性腺发育不全。在连续硬膜外麻醉下剖腹探查 ,见子宫幼稚 ,右… 相似文献
6.
7.
小儿喉乳头状瘤HPV-DNA及体液免疫检测 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨小儿喉乳头状瘤(JLP)人乳头瘤病毒(HPV)感染途径及发病机理。方法:采用PCR及PCR产物斑点杂交技术检测JLP组织HPV-DNA;散射免疫比浊法测定血清Ig及补体C3。结果:JLP组织HPV总感染率为95%(19/20),其中HPV。型为55%(11/20),HPV11为30%(6/20),HPV6+11型为10%(2/20);JLP患者血清IgG、IgA、IgM、C3值正常,对照 相似文献
8.
9.
冷冻切片免疫组织化学技术的应用体会 总被引:1,自引:0,他引:1
术中病理诊断为临床提供快速而准确的诊断,对手术方案的最后确定非常重要。由于风险较大,术中病理诊断是病理工作的难点之一。寻找提高诊断准确率的新方法,一直是病理工作者追求的目标。近年来,免疫组织化学技术已广泛应用于常规石蜡切片,而在术中冷冻切片病理诊断中的应用较少。为此,我们将免疫组织化学技术应用于术中病理诊断,并探讨其可行性。1材料与方法1.1材料收集我科2006年3月冷冻标本共16例,其中良性肿瘤4例,分别为乳腺纤维腺病伴纤维腺瘤形成和卵巢畸胎瘤(见神经组织),恶性肿瘤12例,其中乳腺癌6例、甲状腺癌4例、骶尾部内胚窦瘤1例… 相似文献
10.
目的通过观察胃炎大鼠组织PGP9.5及c—kit与胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达变化,探讨胃cajal间质细胞(ICC)、肠神经及胃肠激素在胃炎发病中的作用。方法45只大鼠分胃炎A组、胃炎B组、对照组3组,分别灌喂幽门螺杆菌(Hp)SS1菌株、2%阿司匹林和0.6N盐酸1:1混合液、生理盐水,处死后取胃窦及胃体组织PGP9.5染色及检测胃体黏膜C-kit及胃窦黏膜GAS、SS表达,测量胃壁神经元胞体、c—kit阳性表达的ICC最长直径(Dmax,μm)、平均面积(μm^2)及光密度(nm)以及GAS、SS表达的积分光密度,并进行比较。结果(1)胃炎A组、B组胃壁神经元表达PGP9.5细胞平均面积、光密度均低于对照组(P〈0.01),胃炎A组与B组比较差异无统计学意义(P〉0.05);(2)胃炎A组GAS表达明显高于对照组,而SS表达则低于对照组(P〈0.05)。胃炎B组与对照组比较两项表达结果差异均无统计学意义(P〉0.05)。直线相关分析显示SS与GAS呈负相关(r=-0.333,P〈0.01);(3)胃炎A组、B组C-kit表达细胞分布面积和直径均明显小于对照组(P〈0.05),胃炎A组与B组比较差异无统计学意义(P〉0.05),三组c—kit表达细胞的积分光密度比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Hp感染和NSAID可能改变胃壁神经元及ICC的形态结构。Hp感染可明显抑制胃窦SS分泌,而增加GAS分泌;NSAID诱导的胃炎对GAS与SS的影响不显著。 相似文献