基于 ERK/MAPK 信号通路研究针刺对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制

摘要:目的 基于气道重塑关键信号通路 ERK/MAPK 研究针刺大椎、肺俞、足三里穴位对慢性哮喘小鼠气道重塑 的影响机制。方法 腹腔注射卵清蛋白(OVA)+Al(OH)3 建立慢性哮喘小鼠模型,针刺大椎、肺俞、足三里穴位干预。 将动物随机分成5组:PBS组(对照组)、OVA 组(哮喘组)、OVA+Acu组(针刺治疗组)、OVA+PD98059组(抑制剂 组)、OVA+Sham 组(假针刺组)。使用 ELISA 法检测小鼠血清 OVA 特异性IgE 水平,HE 染色检测气道炎症程度, Masson染色和 PAS染色检测气道重塑程度,Westernblot检测小鼠肺组织上皮间质转化(EMT)相关蛋白和 ERK/ MAPK 通路关键蛋白表达情况。结果 ELISA 结果显示,与 OVA 组相比,OVA+Acu组和 OVA+PD98059组血清特 异性IgE表达水平降低(均P<0.05)。HE染色结果显示,与 OVA 组相比,OVA+Acu组和 OVA+PD98059组支气管 周围炎性细胞浸润减少。Masson染色结果显示,与 OVA 组相比,OVA+Acu组和 OVA+PD98059组支气管周围胶原 沉积减少。PAS染色结果显示,与 OVA 组相比,OVA+Acu组和 OVA+PD98059组杯状细胞增生减少。Westernblot 结果显示,与 OVA 组相比,OVA+Acu组和 OVA+PD98059组 E-cadherin蛋白表达增多(均 P<0.05),OVA+Acu组 (均P<0.05)和 OVA+PD98059组(均P<0.01)Vimentin及α-SMA 蛋白表达减少。此外 OVA+Acu组(P<0.01)和 OVA+PD98059组(P<0.05)相比于 OVA 组p-ERK 蛋白表达减少。结论 针刺大椎、肺俞、足三里可以改善慢性哮喘 小鼠气道重塑,其作用机制可能与抑制 ERK/MAPK 信号通路的激活相关。     

经鼻高流量预充氧可保障老年患者全麻气管插管诱导期的安全

目的 评估经鼻高流量预充氧在老年患者全麻气管插管诱导期的安全性研究。方法 56例非困难气道老年患者,采用随机数字表法分为经鼻高流量吸氧组（HF组）和传统面罩经口鼻吸氧组（M组）,28例/组。全麻气管插管诱导给药前预充氧5 min,HF组喉镜检查期间维持给氧,M组通气持续到喉镜检查。观察并记录两组患者基本资料,预充氧前（T1）、预充氧5 min（T2）及插管成功即刻（T3）的超声下胃窦横截面积（CSA）和动脉血气分析指标：PaO2、PaCO2、cSO2,窒息安全时间,插管时间,面罩通气的次数及术后并发症。结果 两组患者的基本资料差异无统计学意义。预充氧5 min,两组患者的PaO2和cSO2均明显升高,且HF组PaO2较M组明显（F=118.108 vs 9.511,P<0.05）,插管成功后PaO2和cSO2均下降,HF组 的PaO2值较M组下降缓慢,且仍高于其T1时点,而M组的cSO2值下降显著,低于其T1时点值。HF组窒息安全时间显著高于M组（t=5.305,P<0.05）,且HF组面罩通气次数少于M组（χ2=6.720,P<0.05）。两组插管后的PaCO2值均增高,但两组比较差异无统计学意义（F=3.138,P>0.05）,其余结果差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 经鼻高流量吸氧是一种安全简单有效的预充氧方式,与传统的面罩预充氧相比,能提高老年患者的动脉氧分压,延长患者窒息安全时间,可保障老年患者全麻诱导插管时气道管理的安全。     

气道管理的研究进展

气道管理是临床麻醉工作的重要组成部分,一直是相关学科关注的重点.近年来,新生儿气道装置的选择、困难气道处理现状调查、高流量鼻导管的应用、肺保护、膈肌保护、气道炎症及哮喘机制的相关研究取得一定的进展.此外,针对新型冠状病毒感染患者的气道管理也成为近期研究的热点,包括新型冠状病毒肺炎(COVID?19)患者的气道管理方案、...     

PD98059抑制哮喘中TGF-β1诱导的人支气管上皮细胞上皮间质转化进程

目的 探究PD98059对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化(EMT)进程的影响及可能的分子机制。方法 本研究采用人支气管上皮细胞(BEAS-2B),使用TGF-β1诱导BEAS-2B上皮间质转化模型,使用ERK1/2抑制剂PD98059探究抑制ERK/MAPK信号转导是否影响EMT进程。通过免疫荧光检测BEAS-2B气道重塑模型α-SMA蛋白的表达及定位;CCK-8法检测各组细胞存活率;Edu实验检测各组细胞增殖能力水平;transwell实验检测各组细胞迁移能力水平;Western blot检测各组EMT标志蛋白表达及ERK/MAPK通路的激活情况。结果 与正常组相比,模型组α-SMA表达增加,α-SMA在BEAS-2B细胞胞质上表达。PD98059在40μmol/L浓度与5 ng/mL TGF-β1共处理抑制BEAS-2B细胞生长(P<0.05)。与三组Edu阳性率无显著差异(P>0.05)。与正常组相比,模型组迁移细胞数增加(P<0.05),上皮间质化标志蛋白表达增加(P<0.05),p-ERK蛋白表达增加(P...