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1.
目的 探讨CuZnSOD的代谢变化与胃癌、胃溃疡病发生及发展之间的相互关系。方法  5 2例胃癌、10例胃溃疡病患者胃标本 ,检测胃壁组织中CuZnSOD的活性 ;应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布 ,并采用病理图像分析的方法进行灰度检测。结果 胃癌各组病灶组织中CuZnSOD活性范围为 :(17 73± 1 74~ 62 85± 8 47)NU/mgPr ;胃溃疡组为 (71 73±6 0 1)NU/mgPr。胃癌各组远侧端组织中CuZnSOD活性范围为 :(2 5 10± 3 5 8~ 10 1 5 0± 11 0 6)NU/mgPr ;胃溃疡组为 (13 9 67± 8 80 )NU/mgPr;胃癌各组癌细胞CuZnSOD灰度范围为 :83 83± 7 2 8~ 14 5 2 5± 8 84;癌组织CuZnSOD灰度范围为 :12 4 67± 6 3 0~ 14 6 13± 8 5 1;CuZnSOD在胃溃疡壁病灶组织中呈阴性表达 ,其组织灰度为 :14 4 60± 7 3 2。结论 胃癌胃壁组织中的CuZnSOD代谢变化与胃癌组织学类型及分化程度相关 ,并表现在广泛区域的胃壁组织中 ,其抗氧化能力已显著降低。而胃溃疡病仅局部溃疡病灶区域内抗氧化能力降低。  相似文献   
2.
目的:研究胃癌组织中自由基代谢变化对胃癌发生及发展的影响。方法:52例胃癌患者新鲜离体胃癌标本,分别选取胃癌中央,癌旁,癌远侧端等三处组织,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:胃非黏液性癌组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,且此变化随着癌组织分化程度的降低而愈加显著。胃黏液性癌组织中SOD活性,MDA含量均极度降低,且癌旁,癌远侧端组织中二者的下降也十分突出。结论:胃非黏液性癌胃壁组织的自由基反应活跃,胃壁组织抗氧化能力减弱,脂质过氧化反应及其损伤作用增强,并与癌组织的分化程度相关,胃黏液性癌胃壁组织的自由基反应低下,极低的SOD可能与本类型癌组织具有较强的浸润能力有关。极低的MDA也表明癌组织的发生及发展脂质过氧化反应无关。  相似文献   
3.
目的:探讨胃壁组织中SOD活性和MDA含量对胃癌淋巴结转移的影响,方法:52例胃癌,10例胃溃疡病患切除的新鲜胃标本,分别于癌/溃疡中央,癌/溃疡旁,癌/溃疡远侧端等三处取材,检测胃壁组织中SOD活性及MDA含量,并进行分组比较。结果:胃非粘液性癌淋巴结转移组(A组)与其非转移组(B组)SOD活性,MDA含量比较,癌中央组织差异无显性意义;而癌旁,癌远侧端组织比较差异具有极显性意义。与胃溃疡病E组比较,A、B组均表现为SOD活性明显降低,MDA含量明显增高,A组更加显,结论:胃非粘液性癌胃壁组织中抗氧化能力增高抑制癌组织向胃区域淋巴结转移,采用抗转移基因治疗方法,提高胃壁组织SOD的活性,抑制肿瘤细胞的转移将可能是今后胃癌化疗的方向。  相似文献   
4.
结核性与恶性胸腔积液中ADA、CEA及CA-199应用价值探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
胸腔积液中以结核及恶性肿瘤最为多见,临床上有时较难鉴别,我们对122例结核性胸腔积液及44例恶性胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA-199)活性进行联检,以探讨其在鉴别结核性与恶性胸腔积液中的临床应用价值。  相似文献   
5.
目的:研究胃癌胃壁组织中自由基代谢变化对胃区域淋巴结癌转移的影响。方法:52例胃癌患者新鲜离体胃标本,分别于癌中央、癌旁、癌远侧端等3处取材,检测胃壁组织中SOD活性及MDA含量,并按照胃区域淋巴结有无癌转移及胃癌病理类型而进行分组。结果:胃癌淋巴结转移组(A组)与非转移组(B组)比较,癌中央组织中两组均表现为SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,两组比较差异无显著性;而癌旁、癌远侧端组织比较,两者差异具有极显著性。胃非黏液性癌淋巴结转移组(C组)与非转移组(D组)比较,其结果与A,B组一致。胃黏液性癌淋巴结转移组(E组)与非转移组(F组)比较,在各部位SOD及MDA差异无显著性。结论:胃非黏液性癌胃区域淋巴结癌转移与自由基代谢状况密切相关,胃壁中抗氧化能力降低,脂质过氧化反应增强将促进癌组织向胃区域淋巴结转移。而胃黏液性癌胃区域淋巴结转移与自由基代谢状况无关。  相似文献   
6.
目的 探讨CuZn超氧化物歧化酶(CuZnSOD) 的代谢变化与胃癌组织发生及发展之间的相互关系。方法 52例胃癌患者手术切除的新鲜胃标本, 检测胃壁组织中CuZnSOD的活性; 应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布, 并采用病理图像分析的方法进行灰度检测。结果 胃非粘液性腺癌Ⅰ~Ⅳ级癌灶组织中CuZn SOD活性分别为: (62. 85±8 .47)、(60 .94±6 .51)、(36 .76±3. 73)、(39. 04±3 .85) NU/mgPr; 其癌细胞中CuZn SOD灰度分别为: (128. 91±14 .11)、(120 .07±5.34)、(97. 73±5 87)、(83. 83±7. 28)。胃粘液性腺癌组织中CuZnSOD活性为(17 .73±1. 74) NU/mgPr; 其癌细胞多不表达CuZnSOD。CuZnSOD在正常对照组胃泌酸腺细胞中呈阳性表达, 在胃粘液性腺细胞中呈阴性表达。结论 胃非粘液性腺癌的发生可能来源于分布在胃体和胃底的胃泌酸腺细胞, CuZnSOD具有促进其癌细胞分裂和增生的作用。胃粘液性腺癌的发生可能来源于胃粘液性腺细胞, CuZnSOD与其癌细胞的发生、分裂和增生无关。  相似文献   
7.
目的探讨早期容量复苏和控制高血糖反应对MODS预后的影响。方法将76例MODS患者随机分成两组,治疗组(40例)入住ICU早期(6h)内即进行容量复苏和控制高血糖反应的治疗;对照组(36例)按常规方法治疗,比较两组患者的APACHEⅡ评分、ICU住院时间、ICU病死率。结果治疗组的24h和48hAPACHEⅡ在评分、ICU住院时间、ICU病死率明显优于对照组(P〈0.05)。结论早期容量复苏和控制高血糖反应可明显改善MODS的预后。  相似文献   
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