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目的观察杨辣子昆虫系列药对类风湿性关节炎(RA)主要临床症状的疗效。方法采用具备独立发明专利权的杨辣子昆虫系列药(专利号9112102.7)针剂皮下肌肉阿是穴注射,口服其药酒和胶丸。结果经过3个月治疗后,RA主要症状休息痛、晨僵、关节肿胀和关节压痛有明显改善(P〈0.05),关节畸形部分改善。治疗前后总分比较临床有效率为93.75%。结论杨辣子昆虫系列药治疗RA的主要症状有较好疗效。 相似文献
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目的 探讨缩醛磷脂酰乙醇胺(P-Et)对羟自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用及机制.方法 采用改良蔗糖梯度离心法分离脑线粒体,利用Fe2++维生素C系统产生羟自由基诱导大鼠脑线粒体损伤,并采用不同浓度P-Et处理.测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶等.结果 羟自由基可造成线粒体肿胀、膜磷脂水平及膜流动性下降、能量代谢抑制等,终浓度为0.03、0.06、0.12、0.24、0.48 mmol/L的P-Et处理后上述损伤显著减轻.结论 P-Et对羟自由基所致大鼠脑线粒体损伤具有保护作用,机制与减少自由基对线粒体膜的损伤、抑制脂质过氧化等有关. 相似文献
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东莨菪碱对兔肝性脑病模型的保护作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究东莨菪碱对兔肝性脑病模型的保护作用。方法:采用肝叶大部分切除术联合十二指肠注入复方氯化铵溶液的方法复制肝性脑病模型兔28只,于第2次注入复方氨化铵后分为4组,即空白对照组(5%葡萄糖注射液),东莨菪碱组(0.015mg·kg-1)、复方谷氨酸钠组(0.5g·kg-1)及合用组(2药同剂量),进行一次性耳缘静脉给药后,观察各组兔给药后抽搐情况、存活时间和给药前与给药10min后的血氨水平变化。结果:与空白对照组比较,东莨菪碱组、复方谷氨酸钠组和合用组兔抽搐潜伏期和存活时间延长、抽搐持续时间缩短、血氨降低(P<0.05或P<0.01),其中合用组保护作用最显著。结论:东莨菪碱与复方谷氨酸钠合用对肝性脑病具有协同保护作用。 相似文献
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运用硅胶、MCI、Sephadex LH-20柱色谱及半制备型HPLC等色谱方法,从红大戟95%乙醇提取物中分离得到9个化合物,通过理化性质和NMR、MS等波谱数据鉴定化合物的结构为1,3-二羟基-2-羧基-9,10-蒽醌(1),1-甲氧基-3,6-二羟基-2-羟甲基-9,10-蒽醌(2),1,2,3-三羟基-9,10-蒽醌(3),阿江榄仁酸(4),2α,3β,24-三羟基齐墩果-12-烯-28-酸(5),2α,3β,19α,24-四羟基乌苏-12-烯-28-酸(6),2α,3β,24-三羟基乌苏酸(7),2α,3β,23-三羟基乌苏-12-烯-28-酸(8)和胡萝卜苷(9)。化合物1~9均为首次从该属植物中分离得到。 相似文献
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目的观察防风通圣颗粒对慢性荨麻疹的治疗作用,并探讨其作用机制,为其临床应用提供参考依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型组、防风通圣颗粒低、中、高剂量组(270、540、1 080 mg/kg)和左西替利嗪组(0.45 mg/kg),每组10只。腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液的混合液制作大鼠慢性荨麻疹模型。初次免疫后第6天开始灌胃给药,连续14天。给药结束后采集腹腔肥大细胞,中性红染色后立即镜检,计算肥大细胞脱颗粒百分率和抑制率。腹主动脉取血,采用血液分析仪进行嗜酸性粒细胞计数;制备血清,ELISA法检测血清IgE和IFN-γ含量。结果与正常对照组比较,模型组的大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分率升高,血液嗜酸性粒细胞计数和比率增加,血清IgE含量增加,IFN-γ含量减少(P<0.05, P<0.01);与模型组比较,防风通圣颗粒各剂量组肥大细胞脱颗粒百分率降低,血液嗜酸性粒细胞计数和比率减少,血清IgE含量降低,IFN-γ含量增加(P<0.05)。结论防风通圣颗粒对卵白蛋白诱发的大鼠慢性荨麻疹具有抑制作用,其机制可能与抑制肥大细胞脱颗粒、减少血液中嗜酸性粒细胞、调节血清IgE和IFN-γ水平等有关。 相似文献
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目的 比较不同类型钙拮抗药对大鼠杏仁核电刺激点燃癫模型的作用及其机制。方法 采用恒定电流刺激大鼠右侧杏仁核制备大鼠杏仁核电刺激点燃慢性癫模型,观察不同类型的钙拮抗药对大鼠杏仁核电刺激点燃动物模型的后放电时程(ADD)和Racine’s分级的影响,并进行给药前后的自身对照。结果 不同类型钙拮抗药对大鼠杏仁核电刺激点燃癫发作的作用不同。尼莫地平40~80 mg·kg-1 灌胃可抑制大鼠杏仁核电刺激点燃癫发作,降低Racine’s 分级(均P<0.01);地尔硫200 mg·kg-1灌胃可抑制ADD(P<0.05),但对Racine’s 分级无影响(P>0.05);乙琥胺100~250 mg·kg-1 灌胃对大鼠杏仁核电刺激点燃癫发作及Racine’s 分级均无抑制作用(均P>0.05);苯妥英钠20 mg·kg-1 皮下注射可抑制大鼠杏仁核电刺激点燃发作,降低Racine’s分级(均P<0.01);丙戊酸钠500 mg·kg-1 灌胃可抑制大鼠杏仁核电刺激点燃发作,降低Racine’s 分级(均P<0.05);桂利嗪20~60 mg·kg-1灌胃可抑制大鼠杏仁核电刺激点燃癫发作,降低Racine’s 分级(均P<0.01)。 结论 L型和T型钙通道可能参与癫发病机制,L型钙拮抗药尼莫地平具有抗癫点燃作用;较大剂量地尔硫可抑制ADD,其机制可能与阻滞L型电压依赖性钙通道(VDCC)有关; T型钙拮抗药乙琥胺对杏仁核癫点燃无抑制作用,杏仁核癫点燃发作或癫大发作与丘脑神经元低阈值T型钙通道无关;苯妥英钠、丙戊酸钠可抑制杏仁核点燃癫发作;苯妥英钠作用的T型钙通道不同于乙琥胺,该两药也可能通过其他机制抗癫;丙戊酸钠可能兼有乙琥胺和苯妥英钠对钙通道的抑制作用;桂利嗪的抗癫作用可能与阻滞多种类型的电压依赖性钙通道有关。 相似文献
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目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。 相似文献
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目的 探讨丙戊酸镁对慢性应激抑郁小鼠行为及脑脂质过氧化的影响.方法 选择空旷分析法评分相近的雄性小鼠40只,分为正常对照组、模型组、阿米替林对照组和丙戊酸镁组.除正常对照组外,其余各组小鼠均单笼孤养,同时给予慢性不可预见性应激21 d,应激期间每天按时给药:阿米替林组每天灌胃阿米替林0.2 mg/10g体质量,丙戊酸镁组每天灌服丙戊酸镁0.8 mg/10g体质量,正常对照组和模型组在相同时间点灌服相同体积的生理盐水.于实验的第7,14,21d测定小鼠体质量的变化,应激结束后采用抖笼法和糖水消耗实验进行行为学检测,然后断头取脑.分光光度法测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.采用SPSS11.5统计学软件进行数据分析.结果 与模型组比较,丙戊酸镁组小鼠自主活动次增加[分别为(97.50±20.54)次,(302.30±39.04)次,t=31.1432,P<0.01],激惹次数减少[分别为(5.42±1.26)次,(1.54±0.53)次,t=17.1370,P<0.01],糖水消耗量增加[分别为(15.30±3.60)ml,(23.70±4.45)ml,t=9.8446,P<0.01],体质量的增长增加[21d体质量增长分别为(10.56±1.53)g,(12.63±2.12)g,t=5.3113,P=0.007],大脑组织SOD活力增加,GSH-Px活力增加(t=3.4143,P=0.007),MDA含量减少(t=11.0778,P=0.002),均差异有显著性.结论 丙戊酸镁能够改善慢性应激抑郁小鼠行为,抑制其脑脂质过氧化反应;丙戊酸镁的抗抑郁样作用机制可能与抑制脑脂质过氧化反应有关. 相似文献