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1991年 | 2篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 3篇 |
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1.
目的研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)诱导人结肠癌LoVo细胞株凋亡的机制。方法应用浓度为2.00~32.00 mg8226;L 1OA作用于人结肠癌LoVo细胞12~96 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测OA对LoVo细胞的抑制作用,采用流式细胞术、Western blot印迹法等检测细胞周期变化、凋亡及Bcl 2、Bax、p53、Caspase 3蛋白表达,在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果OA呈时间 剂量依赖性抑制LoVo细胞增殖,能诱导LoVo细胞凋亡及阻滞细胞于G2/M期,OA作用LoVo细胞48 h后,各组的细胞凋亡率为10.32%~14.24%(P<0.05),并出现Bcl 2蛋白表达抑制, p53、Bax及Caspase 3活性增强。结论OA可以促进人结肠癌LoVo细胞凋亡,其促凋亡机制与抑制Bcl 2表达及促进p53、Bax及Caspase 3表达有关。 相似文献
2.
泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对胃癌细胞增殖和凋亡的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究泛素蛋白酶体抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:将泛素蛋白酶体抑制剂MG-132加入胃癌细胞SGC7901,用四氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测生存素的表达。结果:MG-132对胃癌细胞有显著的抑制作用,24,48h的IC50分别为80.9,9.1μmol·L-1;MG1325.0μmol·L-1作用胃癌细胞24,48,72,96h后,细胞凋亡率分别为(4.2±s0.6)%,(30±4)%,(47±6)%,(53±6)%,生存素在胃癌细胞中呈高表达,经MG132作用后,表达明显降低。结论:MG132能显著抑制胃癌细胞的增殖、诱导其凋亡,并下调生存素的表达。 相似文献
3.
患者,女,36岁,体质量60 kg。2019年1月2日因"下腹痛3 d"入妇科门诊就诊。患者往日体健,无肾功能不全,无腰部伤病史,无食物和药物过敏史。入院体检:T 36.6℃,P 107次/min,R 22次/min,BP 123/84 mm Hg。血常规:白细胞计数13.6×10^9/L,中性粒细胞89.3%;腹部CT显示无异常;分泌物培养结果:支原体(+),对注射用盐酸多西环素敏感。诊断:阴道支原体感染。收至妇科住院治疗,给予注射用盐酸多西环素(商品名:艾瑞得安;广东健信制药股份有限公司生产;批号:201808015;规格:0.1 g/瓶)0.2 g加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,每天1次,滴速40滴/min。1月6日,患者双下肢浮肿,尿量由之前的1500 ml/d减少至300 ml/d。即刻查体:T 36.4℃,P 107次/min,R 21次/min,BP118/80 mm Hg,ALT 23.5 U/L,AST 25.4 U/L,血清尿素氮(BUN)10.7 mmol/L,血清肌酐(SCr)147μmol/L,Na+119 mmol/L,K+4.8 mmol/L,Cl-71 mmol/L,TCO220 mmol/L。 相似文献
4.
目的探讨健康人群发生脂肪肝的特点及危险因素。方法回顾性分析493例健康人体检人群脂肪肝及540例轻度脂肪肝患者的临床资料,对其危险因素行单因素及多因素相关分析。结果单因素发现性别(男)、年龄(50~59岁)、超重或肥胖、高血压、高尿酸血症(HUA)、高总胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白、高血糖与脂肪肝有关;多因素分析显示性别(男)、年龄(50~59岁)、超重或肥胖、高血压、HUA、高甘油三酯血症、高低密度脂蛋白血症、高血糖是发生脂肪肝的危险因素。结论脂肪肝是多因素共同作用的结果,要加大对脂肪肝人群进行有针对性的健康管理。 相似文献
6.
7.
目的 建立超高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS/MS)同时测定人血浆中丙戊酸钠、卡马西平、地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗪和奥卡西平等7种抗癫痫药物,以及1种活性代谢产物(10,11-二氢-10-羟基卡马西平)的方法,并应用于临床检测.方法 采用C18色谱柱(2.1 mm×l00 mm·1.7 μm),2 mmo... 相似文献
8.
9.
目的制备复方青黛软膏并建立其质量控制方法。方法以凡士林为基质,制备复方青黛软膏。采用薄层色谱法对制剂中的2种主要成分青黛、黄柏进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定制剂中靛玉红含量。结果薄层色谱法能准确鉴定出制剂中的青黛、黄柏;高效液相色谱法中,靛玉红在0.015 0~0.240 0 μg范围内峰面积与进样量线性关系良好(r=0.999 8),平均回收率为99.51%,RSD=1.26%。结论该制备工艺可行,鉴定与含量测定方法专属性强,重现性好,准确可靠,可作为复方青黛软膏的质量控制标准。 相似文献
10.
为研究在人体内ORM1基因多态性对去甲替林游离药物浓度的影响, 首先采用测序对ORM1进行基因型分析。挑选出ORM1*F1/*F1, ORM1*F1/*S, ORM1*S/*S个体各6人, 进行临床试验。试验当日早上空腹口服去甲替林25 mg, 分别于0, 1, 2, 3, 4, 6, 8, 12, 24, 32, 48, 72, 96和168 h采外周静脉血5 mL, 运用HPLC-MS/MS分别测定血清中去甲替林总药物浓度、10-OH-去甲替林药物浓度及超滤液中去甲替林游离药物浓度,分析不同基因型间去甲替林各药代动力学参数的差异。结果表明不同基因型个体间总去甲替林和10-OH-去甲替林各药代动力学参数,差别无统计学意义。而对于ORM1*F1/*F1基因型个体,血浆中游离药物总量约为ORM1*F1/*S和ORM1*S/*S的2倍, 差别有统计学意义(P<0.05)。去甲替林平均血浆蛋白结合率约为(94.81±1.91)%。在服药后2, 3, 4, 6, 8和12 h, ORM1*F1/*F1基因型个体血浆蛋白结合率均低于其余两种基因型个体, 在Tmax(4 h)左右, 差异更为显著(P<0.05)。ORM1不同基因型对去甲替林血浆蛋白结合率和游离药物浓度均存在影响,表现为ORM1*S/*S基因型个体结合药物的能力强于其他两种基因型个体,从而导致血清中去甲替林游离血药浓度较低。 相似文献