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目的:观察血管平滑肌细胞(VSMC)牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧-复氧损伤后的改变。方法:用3H标记的牛磺酸在培养的家兔主动脉VSMC上进行实验。结果:VSMC的牛磺酸转运是钠浓度依赖的高亲和转运,Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因呈浓度依赖性地抑制其转运。VSMC经缺氧-复氧处理后Vmax下降34%(P<0.01),但Km值无明显改变。结论:VSMC具有高亲和牛磺酸转运系统,缺氧-复氧处理可能损伤这一转运系统。 相似文献
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家兔主动脉平滑肌细胞牛磺酸转运和缺氧—复氧损伤对其的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
观察血管平滑肌细胞牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧-复氧损伤后的改变。 相似文献
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目的:观察细胞骨架稳定剂(Jasplakinolide,JSK)对糖-氧剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation and reoxygenation,OGD/Reox)后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养取自大鼠脊髓的星形胶质细胞,将传代2~3次后的星形胶质细胞行糖-氧剥夺5h后再复氧,复氧同时将不同浓度(20、50、100、200和400nM)的JSK分别加入培养液继续培养12h,对照组用等量DMSO处理。用共聚焦显微镜和Western blot分析观测不同时间点(0.5h~12h)及不同浓度JSK作用下星形胶质细胞体积变化和AQP4表达情况,同时观察肌动蛋白微丝聚合(filament actin,F-actin)变化情况,分析其可能机制。结果:在OGD/Reox后,与对照组比较,0.5h后星形胶质细胞的体积开始增加,1.5h后达峰值(9.44±0.27 vs 5.06±0.26,P0.05);50nM浓度JSK可明显减轻星形胶质细胞肿胀的严重程度(5.72±0.96,P0.05)。OGD/Reox后AQP4蛋白表达明显增加,在复氧1.5h时达到峰值(1.21±0.029 vs 0.20±0.013,P0.01)。JSK处理显著降低了AQP4蛋白水平的升高(1.25±0.19 vs 2.01±0.26,P0.01)。分析表明JSK聚合的F-actin微丝是导致细胞膜AQP4下调的原因。结论:应用JSK可以减轻OGD/Reox引起的大鼠脊髓星形胶质细胞肿胀,其保护作用可能与其能重组F-actin微丝和抑制AQP4蛋白表达有关。 相似文献
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牛磺酸对大鼠创伤脊髓的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨牛磺酸对大鼠创伤脊髓的保护作用。方法:72只雄性Wistar大鼠以改良Alen法(50gcm)打击脊髓致脊髓损伤。结果:牛磺酸可明显减轻脑脊液蛋白漏出(066±017vs121±045g/L,P<005)和组织水肿(湿重/干重比值339±012vs353±016,P<001);减少组织MDA生成(24822±1295vs29945±4352nmol/gdw,P<005);减轻组织Ca2+负荷(13835±3293vs19662±4861pmol/gdw,P<001);降低血浆内皮素含量(1643±297vs2038±340ng/L,P<005)。结论:牛磺酸可能通过清除氧自由基、稳定细胞膜,防止钙超载和调整血管内源性血管活性物质发挥其保护作用。 相似文献
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将88例肿块直径≥8cm、无手术指征的肝癌随机分成肝动脉栓塞化疗(TAE)组、超声导向瘤体注射无水酒精(PAI)治疗组、TAE和PAI结合治疗组,对比观察治疗后肿瘤缩小率(≥20%)和AFP下降率(≥20%)。结果显示,TAE+PAI疗法与单纯PAI疗法、单纯TAE疗法与单纯PAI疗法,均有非常显著差异(P<0.001),而TAE+PAI疗法与单纯TAE疗法无显著差异(P>0.05)。说明对≥8cm的肝癌,单纯PAI疗效差,应以TAE疗法为主,PAI疗法仅可弥补TAE疗法的某些不足。 相似文献
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软骨生长因子的提取、纯化及生物活性测定 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:通过从鸡软骨中提取具有生物活性的软骨生长因子(CDGF),为进一步进行体内研究成罗效应及临床应用打下基础,方法:采用氯化钠抽提法分离,制备软骨粗提取物;用肝素-琼脂糖亲合色谱反复层析提纯软骨生长因子;以聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染色分析软骨生长因子;采用MTT法对CDGF在培养的软骨细胞上进行活性测定。结果:软骨生长因子能与肝素-琼脂糖紧密结合,亲合层析中,在1.4-1.8mol/LNaCl缓冲液中洗脱出。通过SDS-PAGE凝胶电泳和银染色检测,得到分子量为18500的单一条带,高度纯化的CDGF,其生物活性约1-2ng/ml。结论:肝素-琼脂糖亲合色谱复层析,可以从鸡软骨中得到活性较高,电泳显示单一条带的CDGF。 相似文献
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