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1.
王吉伟 《医学分子生物学杂志》1996,(5)
研究表明,HBV的HBx蛋白可凭藉广泛的病毒和细胞调节元件反式激活基因的表达。HBx蛋白能在体内激活Ras蛋白形成Ras-GTP复合物,迅速诱发Ras-Raf-MAP激酶胞浆信号转导的级联反应,导致细胞复制增加及转录因子AP-1和NF-κB的反式活化。另外,HBx蛋白还可直接与转录复合体的核因子相互作用激活转录。 利用激光共焦扫描免疫显微镜及遗传学方法, 相似文献
2.
王吉伟 《医学分子生物学杂志》1996,(5)
高等真核细胞前体mRNA的剪接需要某些辅因子的参与,其中包括高度保守的SR核蛋白家庭。SR蛋白家族成员ASF/SF2及SC35蛋白质涉及体外前体mRNA剪接位点的选择,但尚不清楚它们是否具有不同的RNA结合特性。如有,这种差异是否影响其与前体mRNA的相互作用? 作者以含ASF/SF2或SC35蛋白质RNA结合 相似文献
3.
HL—60细胞内同源盒HOXA、cDNA基因的克隆 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究同源盒HOX基因的表达在ATRA诱导白血病细胞分化中的作用方法:利用我们建立的一种高效、简单的cDNA克隆方法-HOX家诞基因指纹图技术,克隆HL-60细胞内的HOX cDNA基因。采用半定量RT-PCR技术初步探讨ATRA对所克隆的HOX基因表达的影响。结果:筛选出一个在HL-60细胞内有表达的同源盒基因-HOXA1基因cDNA片段。初步研究证实,此基因的mRNA水平在ATRA的作用下 相似文献
4.
背景:包含普朗尼克P123的载紫杉醇聚合物胶束能够有效的延长药物体内循环时间,并且能够改变紫杉醇的作用靶位.但是,这种紫杉醇聚合物胶束在溶液中的稳定性以及载药能力仍有待提高. 目的:观察载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束的药剂学特性和体外抗肿瘤能力.方法:采用薄膜水化法,以聚氰基丙烯酸正丁酯为交联剂,普朗尼克P123/F68为载体材料,制备载疏水性药物-紫杉醇纳米胶束.应用透射电镜观察胶束形态;电位粒度分析仪测定胶束电位和粒径;高效液相色谱分析方法测定胶束载药量和包封率;荧光探针法测定胶束临界胶束浓度;体外试验考察胶束的释药情况、稳定性以及抗肿瘤情况. 结果与结论:实验制备的载药胶束为圆形,粒径和电位分别在100 nm和-10 mV左右,包封率和载药量为(93.3±2.15)%和(1.82±0.04)%,临界胶束浓度为0.067 g/L.药物体外释放试验和稳定性试验显示,该载药胶束具有一定的缓释功能和抗稀释能力.MTT试验结果表明,与游离药物相比,载药胶束具有更强的杀伤乳腺癌细胞MCF-7的能力.可见,载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束具有明显的控制药物释放的能力和良好的稳定性,抗肿瘤能力强. 相似文献
5.
血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究 总被引:1,自引:4,他引:1
目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与冠心病的关系。方法 :应用聚合酶链式反应 (PCR)检测ACE基因第 16内含子I/D多态性 ,并计算基因型和等位基因频率。结果 :在 5 1例冠心病组中ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 35 %和 6 1% ,83例正常对照组中的ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别是 16 %和 45 % ,两者相比具有显著性差异。结论 :ACE基因DD基因型可能是冠心病发生发展过程中重要的危险因素之一。 相似文献
6.
目的 检测载端粒酶反义核酸聚乳酸-乙醇酸共聚物(PLGA)纳米粒的表征及生物学效应。分析其粒径范围、载药量及生物相容性。方法 以激光粒度分析仪测定纳米粒的粒径分布及平均粒径,紫外分光光度法测定反义核酸装载量,双室扩散法研究纳米粒的体外释药特性,核酸酶解法检测纳米粒对反义核酸的保护作用,MTT法研究纳米粒的细胞毒性。结果 纳米粒的平均粒度为201nm;包封率为67.3%,栽药量为3.66%。纳米粒体外释放开始阶段存在突释期,5d后释放量开始稳定,15d后仍有核酸释放。纳米粒中的核酸在37℃,经核酸酶消化1h后。仍然保持结构的完整、未被降解,而裸核酸在同样条件下30min即被完全降解。纳米粒对细胞的生长抑制与空白对照差异无显著性。结论 制备的端粒酶反义核酸-PLGA纳米粒稳定性、生物相容性好,以PLGA纳米粒作为载体可保护反义核酸免受核酸酶的降解。但PLGA纳米粒的反义端粒酶核酸载药量偏低,需进一步改进制备方法,提高载药量。 相似文献
7.
PLGA纳米载体介导的端粒酶反义核酸体外转染率及对肝肿瘤细胞的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的通过以PLGA纳米粒作为端粒酶hTEKT反义核酸的载体,促进反义核酸对肝肿瘤细胞的抑制作用。方法用绿色荧光蛋白报道基因pEGFP—N1表达质粒DNA转染细胞;观测不同转染方法的转染率,TRAP—ELISA法检测端粒酶活性;噻唑蓝(MTT)法测定端粒酶反义核酸对肝肿瘤细胞HepG2的抑制;过氧化物酶的抗荧光素抗体法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果裸DNA和磷酸钙的转染效率均不高,分别为18%和24%;脂质体的转染效率为42%,纳米粒的转染效率最高,达61%;以脂质体或PLGA纳米粒为载体介导端粒酶反义核酸处理的肿瘤细胞,其端粒酶活性和生长与空白对照相比明显下降(P〈0.05),两种载体之间的差异也非常显著(P〈0.05);处理72h后,纳米粒介导组的肿瘤细胞凋亡率显著高于脂质体介导组,分别为23.1%和16.4%。结论PLGA纳米粒是一种非常有前途的非病毒基因治疗载体。 相似文献
8.
9.
目的:构建氯化血红素诱导性K562细胞抑制消减cDNA文库,以期鉴定出K562细胞中氯化血红素诱导性表达的珠蛋白合成调节因子cDNA基因。方法:采用不同浓度的氯化血红素诱导培养K562细胞,经联苯胺阳性细胞百分率及血红蛋白浓度分析,选择其最佳诱导浓度。分别提取氯化血红素诱导培养的K562细胞(tester,检测子)和未加诱导剂培养的K562细胞(driver,驱赶子)mRNA,逆转录合成双链cDNA。经两轮消减杂交,两轮PCR扩增后,正向消减的PCR产物与T载体连接,构建K562细胞抑制消减cDNA文库,文库经蓝-白筛选后,纯化阳性克隆质粒,EcoR I酶切及PCR扩增插入片段。结果:以50μmol/L氯化血红素诱导K562细胞,其联苯胺阳性细胞百分率及血红蛋白浓度均达到最大值,故选择50μmol/L氯化血红素诱导培养K562细胞并构建K562细胞抑制消减cDNA文库。文库鉴定证实其阳性克隆中分别含有不同长度的插入片段。结论:成功构建了氯化血红素诱导性K562细胞抑制消减cDNA文库,该消减cDNA文库结合生物信息学(Bioinformatics)分析可用于深入研究K562细胞内氯化血红素诱导性表达基因的结构和功能。 相似文献
10.
采用RTPCR 技术对CML 患者骨髓细胞14 d 的细胞集落群和部分14 d 或28 d 的单个细胞集落bcr/abl m RNA 表达进行分析。结果显示:所检测的骨髓细胞集落bcr/abl 基因的表达均呈阳性,即为CML 集落,与细胞遗传学分析结果一致。该方法为研究CML 造血前体细胞基因表达及其诊断、治疗监测提供了灵敏、有效的分析手段;并可作为研究CML 发病、治疗及筛选抗CML 药物较为理想的方法。 相似文献