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目的 总结分析微创引流手术(使用YL-1型一次性颅内血肿穿刺粉碎针)联合尿激酶技术治疗慢性硬膜下血肿的效果.方法 对48例慢性硬脑膜下血肿患者根据头颅CT扫描结果,采用局部麻醉下微创血肿腔置入YL-1型一次性颅内血肿穿刺粉碎针引流,若血肿中有血凝块,则分次血肿腔注入尿激酶溶解血肿液引流的方法治疗.并对治愈出院患者进行随访,总结治疗效果.结果 48例患者均获得随访,平均随访3个月,全组患者均取得较满意治疗效果,与手术相关并发症发生率为 2.08%(1/48),为非张力性气颅1例.结论 采用微创引流手术(使用YL-1型一次性颅内血肿穿刺粉碎针)联合尿激酶技术治疗慢性硬膜下血肿,能取得较钻孔引流术单纯微创冲洗引流更好的治疗效果. 相似文献
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目的探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)联合检测对急性缺血性脑卒中(AIS)的诊断价值。方法选取2015年1月~2018年12月南京医科大学附属江宁医院收治的102例AIS患者为AIS组,80例健康体检者为对照组。检测两组血清SAA、IMA及NSE水平,分析血清SAA、IMA及NSE水平与梗死体积、NIHSS评分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)探讨3项指标对AIS的诊断效能。结果 AIS组患者血清SAA、IMA及NSE水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。Logistic回归显示,高血压以及血清SAA、IMA、NSE水平升高与AIS的发生存在密切联系(P 0.05),AIS患者血清SAA、IMA、NSE水平与脑梗死面积、NIHSS评分均呈显著正相关(P 0.05)。单独检测SAA、IMA、NSE诊断AIS的AUC为0.872、0.852、0.837,3项指标联合检测的AUC为0.949,灵敏度为88.2%,特异度为88.7%。结论血清SAA、IMA、NSE与AIS患者脑损伤程度和梗死体积正相关,联合检测血清SAA、IMA、NSE水平有利于AIS的早期诊断。 相似文献
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目的探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠脑皮质神经元中的表达及胰岛素干预的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照ZeaLonga线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在缺血2小时再灌注后不同时间点断头取脑,免疫组化法测定脑皮质神经元Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P〈0.01),给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱(P〈0.05),但仍显著高于假手术组(P〈0.01)。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,胰岛素可抑制脑皮质神经元Caspase-3的表达。 相似文献
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大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后caspase-3、Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达。方法将动物随机分为假手术组及缺血组,参照zea longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑,脑皮质神经元中caspase-3、Bcl-2和Bax的表达通过免疫组化法来测定。结果缺血组大鼠脑皮质caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),缺血组大鼠脑皮质Bcl-2的表达较假手术组显著增强(P<0.01),缺血组大鼠脑皮质Bax的表达较假手术组显著增强(P<0.01)。结论短暂性脑缺血再灌注上调脑皮质神经元中caspase-3和Bax的表达促细胞凋亡,上调脑皮质神经元中Bcl-2的表达抗细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2表达及细胞凋亡的影响.方法 将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照Zea Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑,脑皮质神经元Bcl-2的表达通过免疫组化法来测定,并采用TUNEL法原住标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化.结果 缺血组大鼠脑皮质Bcl-2的表达较假手术组显著增强(P<0.01),TUNEL阳性细胞数较假手术组显著增多(P<0.01);给予胰岛素处理后,Bcl-2的表达较缺血组显著增强(P<0.01),TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P<0.01),但两者均显著高于假手术组(P<0.01).结论 短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元中Bcl-2的表达增加,抗细胞凋亡;胰岛素可上调脑皮质神经元中Bcl-2的表达,发挥神经保护作用. 相似文献
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目的:观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,CIR)后脑组织中PAR-1的表达与MDA含量变化之间的关系。方法:40只SD大鼠随机分缺血再灌注(CIR)后3h、6h、12h、1d、2d、3d、7d及假手术组8个组每组5只大鼠。于脑缺血2h后再灌注相应时间断头取脑,免疫组化法和脑组织匀浆法观察蛋白酶激活受体-1(protease—activated receptor-1,PAR-1)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)变化情况。结果:随着CIR时间延长,PAR-1表达和MDA含量增多,呈正相关关系(r=0.844,P〈0.05)。结论:CIR后PAR-1表达增多可加重脑损伤。 相似文献
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目的观察参松养心胶囊辅治失眠症的临床疗效。方法将72例失眠症患者随机分为治疗组和对照组,各36例。2组患者均给予心理治疗和行为干预,在此基础上治疗组加服参松养心胶囊每次4粒,每天3次,疗程4周;早期辅以艾司唑仑每晚1 mg,疗程1周。对照组加服艾司唑仑每晚1 mg,疗程4周。观察治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)变化及临床疗效,并记录药物不良反应。结果 2组治疗后PsQI总分均有改善,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗前和治疗后差值比较,治疗组在睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、催眠药物,日间功能改善方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而睡眠障碍评分无显著差异(P>0.05)。疗程结束后治疗组总有效率为85.7%,高于照组的61.8%(χ2=5.130,P<0.05);治疗组不良反应发生率为5.7%,对照组为38.2%,2组比较差异有统计学意义(χ2=5.130,P<0.05);治疗组不良反应发生率为5.7%,对照组为38.2%,2组比较差异有统计学意义(χ2=10.72,P<0.01)。结论参松养心胶囊辅治失眠症安全而有效。 相似文献
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目的探讨胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照zea longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(mid-dle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑,脑皮质神经元Caspase-3的表达通过免疫组化法来测定,并采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P〈0.01),TUNEL阳性细胞数较假手术组显著增多(P〈0.01);给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组明显减弱(P〈0.01),TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P〈0.01),但两者均显著高于假手术组(P〈0.01)。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,促进细胞凋亡,胰岛素可下调脑皮质神经元Caspase-3的表达,发挥神经保护作用。 相似文献