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NF-κB的诱捕寡核苷酸抑制肺纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究NF-κB的诱捕寡核苷酸(decoy-oligonucleotides,Decoy-ODNs)对小鼠肺原代成纤维细胞Ⅰ型胶原形成的影响,为防治肺纤维化的发生提供理论基础。方法设计合成针对NF-κB的Decoy—ODNs,用阳离子脂质体转染小鼠肺原代成纤维细胞,用凝胶迁移变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)研究Decoy—ODNs对NF-κB的抑制作用,RT-PCR观察对成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响。结果NF-κB的Decoy-ODNs可竞争抑制核转录因子NF-κB的活性,Decoy-ODNs作用18h后,成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达明显降低。结论Decoy-ODNs可以通过拮抗核转录因子NF-κB的活性而抑制Ⅰ型胶原纤维的表达,为防治肺纤维化的发生提供理论基础。 相似文献
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1 临床资料 患者,男性,52岁,机关干部.因咳嗽咯痰40余天,加重伴劳力性气促4 d以肺部间质性病变于2007年12月7日入我院.患者于2007年10月受凉后出现咳嗽,咯少许白色泡沫样痰液,伴有咽喉干痒不适.无发热、咯血胸痛,无潮热盗汗等不适. 相似文献
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目的评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)和高淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗:生长抑素3 mg加入0.9%生理盐水60 mL静脉微泵泵入,5 ml/h,持续24 h;泮托拉唑40 mg加入0.9%生理盐水100 mL静脉点滴,2次/d,共用48 h。比较患者ERCP术前、术后3 h、术后24 h血清淀粉酶及术后胰腺炎高淀粉酶血症的发生情况。结果术后3 h、术后24 h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例(10.45%),术后3 h、术后24 h出现高淀粉血症63例(47.01%)和37例(27.61%);观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例(1.49%),术后3 h、术后24 h出现高淀粉血症29例(21.64%)和13例(9.70%)。两组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。 相似文献
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目的探讨Toll样受体4基因(TLR4)与TNF-α在老年大鼠多器官功能障碍综合征(MODSE)发病机制中的作用.方法20月龄和3月龄SD大鼠各40只,分别设为老年组及青年组,予油酸(OA)0.25ml/kg和脂多糖(LPS)3.5mg/kg分次静脉注射(间隔4h),建立二次打击MODSE和青年多器官功能障碍综合征(MODSY)模型.观察对照组及伤后2、6、24h肺、心、肝、肾的病理改变及功能变化,检测肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量.结果OA/LPS二次致伤能够导致青年及老年鼠MODS,其中肺脏损害出现最早最重,在同一时相点,老年鼠脏器损害重于青年鼠(P<0.05~0.01).致伤后肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达均显著升高(P<0.05~0.01),以肺组织中表达最高,2h达峰值,心、肝、肾组织中于6h达峰值;各组织中TNF-α含量均显著升高(P<0.05~0.01),以肺组织中升幅最大.在相同时相点老年鼠各组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量高于青年鼠(P<0.05~0.01).结论OA/LPS致伤后老年鼠肺组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α水平迅速升高,在MODS发病机制中起重要作用,有可能是MODSE过程中肺损伤出现最早最重的重要原因. 相似文献
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纤维支气管镜检查术(纤支镜)除可导致极少数患者死亡外,其他严重并发症有心律失常、喉痉挛、气胸、肺炎、大出血、哮喘发作和发热等[1-2].目前还没有关于纤支镜相关性急性大气道阻塞(post-bronchoscopy acute large airway obstruction,PLAO)的报道,笔者诊治4例,现报道如下. 相似文献
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笔者在基层医院工作近20年,最近8年曾碰到8例酒后有机磷农药中毒的救治,颇有心得,现报道如下。 相似文献
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支气管镜检前地卡因雾化麻醉严重过敏反应3例报告 总被引:4,自引:0,他引:4
地卡因作为一种黏膜表面麻醉药 ,因其麻醉效果好、时效长 ,在纤维支气管镜检查前支气管麻醉中应用较为普遍 ,但其毒性大 ,过敏反应的发生率也较高。现将我科近几年来进行地卡因雾化吸入支气管麻醉所致的 3例严重过敏反应报告如下 ,以引起重视。1 病例资料病例 1,女性 ,6 2岁 ,因反复咯血 3月 ,于 1998年 8月 12日入院 ,患者于 8月 6日在当地医院行胸部CT检查发现左下肺块影。为明确诊断行纤支镜检查 ,术前用 0 5 %地卡因雾化口腔吸入麻醉。在吸入 10min约 15ml后患者突感呼吸困难 ,大汗淋漓 ,面色苍白 ,急测心率血压测不到 ,心跳呼… 相似文献
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PKC/MAPK/NF—κB信号通路在低氧诱导大鼠单核细胞表达IL-1β中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究PKC/MAPK/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells, PBMCs)白细胞介素-1β(IL-1β)表达中的作用,探讨低氧与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的肺启动机制奠定基础.方法 采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,分为低氧组和Chelerythrine 低氧组.Chelerythrine 低氧组于低氧前予10 μmol/L Chelerythrine预处理.然后两组细胞均于低氧条件下(3% O2, 5% CO2, 92% N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用PKC、MAPK活性检测试剂盒、电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)检测PKC、MAPK、NF-κB活性及IL-1β表达量.结果 低氧1~9 h,PKC、MAPK活性,NF-κB结合活性及IL-1β表达量显著高于正常对照组(P<0.01).低氧后1~24 h,PKC、MAPK活性、NF-κB结合活性与IL-1β mRNA表达水平间呈显著正相关(P<0.01~0.05).10 μmol/L Chelerythrine可显著抑制低氧诱导的PKC、MAPK、NF-κB活性升高和IL-1β表达.结论 低氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的PKC、MAPK活性及NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction, ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关. 相似文献